Методические указания по диагностике, эпидемиологии и профилактике лептоспироза

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ЛЕПТ0СПИР03А

МОСКВА 1976 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ЛЕПТОСПИРОЗА

Москва 1976

а также групповых или одиночных заболеваний среди работников животноводческих ферм, мясокомбинатов, ветеринарных работников, собаководов и др.

Ведущую роль при возникновении «купальных» вспышек играет нарушение санитарно-ветеринарных правил при размещении животноводческих ферм и летних лагерей вблизи рек и различных водоемов и неправильная организация водопоя сельскохозяйственных животных из открытых водоемов. Выделения сельскохозяйственных животных-лептоспироносите-лей попадают в воду, которую население использует для купания и хозяйственных нужд.

При «купальных» вспышках лептоспироза ярко выражена сезонность (теплое время года). Болеют, как правило, дети и подростки.

Этиология заболеваний людей отражает этиологию лептоспироза сельскохозяйственных животных данного очага.

В течение всего года могут наблюдаться заболевания среди работников животноводческих ферм, которые заражаются при уходе за сельскохозяйственными животными (лептоспироноси-телями), при лечении больных животных без соблюдения правил личной профилактики.

Опасность заражения увеличивается на фермах, находящихся в плохом санитарном состоянии (скопление навоза и навозной жижи, наличие серых крыс и других грызунов).

Имеет значение и алиментарный путь заражения — прием пищи, купание и др. на фермах с нарушением гигиенических правил.

Пораженность лептоспирозом сельскохозяйственных животных является причиной заболевания не только работников животноводческих ферм, но и работников мясокомбинатов, причем последние заражаются даже чаще, чем лица, ухаживающие за скотом.

На мясокомбинатах преимущественно болеют работники убойного, субпродуктового и кишечного цехов, а также санитарной бойни. Заражение происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые.

Заболевания на мясокомбинатах регистрируются на протяжении всего года. Однако при анализе причин длительного неблагополучия в отношении лептоспироза на мясокомбинатах следует иметь в виду не только реальность непосредственного заражения персонала от убойных животных, но и взаимообмен лептоспирами между сельскохозяйственными животными, грызунами и собаками на территории бойни и мясокомбината.

Ю

3. Смешанные очаги проявляются одновременно в виде антро-пургических и природных. Этиологическая структура заболевания людей отражает таковую как у домашних, так и у диких животных, обитающих в данном очаге.

Кроме указанных типов очагов возможно внутрилаборатор-ное заражение при работе с грызунами и другими животными и непосредственно с культурой лептоспир.

Современная классификация лептоспир (см. раздел «Этиология»), базируясь исключительно на серологических свойствах микроба, не отражает эпидемиологических особенностей отдельных возбудителей.

Хотя возбудители лептоспироза аналогичны друг другу по патогенезу заболевания и могут при определенных условиях поражать самые различные виды животных, они тем не менее довольно существенно различаются по патогенным свойствам, избирательной привязанности к тем или иным видам животных-хозяев (т. е. по кругу основных носителей инфекции), эпидемиологической значимости, закономерностям заражения людей.

В связи с этим для проведения целенаправленного эпидемиологического обследования очагов и организации необходимых мероприятий ниже приводятся сведения о наиболее распространенных на территории РСФСР возбудителях лептоспироза.

1)    Для заболеваний, вызываемых представителями серологической группы Pomona, источником инфекции являются свиньи и крупный рогатый скот, в силу чего они носят ярко выраженный антропургический характер.

В таких очагах, как правило, наблюдаются крупные эпидемические вспышки водного характера, главным образом среди купальщиков.

Значительно реже источником инфицирования служат полевые мыши. В этом случае заражение происходит в природных очагах, и обычно наблюдается спорадическая заболеваемость.

2)    Заболевания, вызываемые представителями серологической группы Grippotyphosa, приурочены к антропургическим очагам и регистрируются преимущественно в сельской местности. Источником является крупный рогатый скот. Эпидемиологические вспышки среди людей носят более локальный характер по сравнению с заболеваниями, вызванными лептоспирами Pomona, но также связаны с купанием заболевших в открытых водоемах и использованием воды из этих водоемов для бытовых и хозяйственных нужд.

Однако до настоящего времени ведущая роль среди всех заболеваний, регистрируемых в природных очагах, принадлежит возбудителям гриппотифозной группы.

Источниками являются серые полевки, в первую очередь полевки экономки и обыкновенные полевки.

3)    В условиях РСФСР все чаще появляются заболевания, обусловленные возбудителями серологической группы Hebdoma-dis. Эта группа включает в себя большое число различных серо-варов лептоспир, значительно отличающихся по своим антигенным свойствам и приуроченности к различным видам животных. В антропургических очагах встречаются спорадические заболевания и небольшие эпидемические вспышки. Источником инфицирования людей обычно является крупный рогатый скот, у которого, как правило, не наблюдается выраженных клинических признаков заболевания лептоспирозом. В качестве носителей возбудителей указанной серологической группы среди грызунов наиболее часто выявляются домовые мыши и серые полевки. Заболевания людей, связанные с заражением от грызунов, встречаются редко.

4)    Источником инфицирования людей лептоспирами серологической группы — Tarassovi служат свиньи и крупный рогатый скот. Заболевания среди людей обычно единичны, имеют чаще всего профессиональный характер (персонал неблагополучных ферм, работники мясокомбинатов и т. п.). Носители указанных лептоспир в природных условиях не обнаружены.

5)    При заболеваниях, обусловленных представителями серологической группы Icterohaemorrhagiae, источником заражения служат серые крысы, затем собаки и значительно реже другие сельскохозяйственные животные.

Болеют большей частью лица, которые по роду своей деятельности соприкасаются с синантропными грызунами или загрязненной ими средой (дератизаторы, сантехники, докеры, горнорабочие и др.). Но в последние годы участились случаи заболеваний, вызванные лептоспирами этой серогруппы, у лиц различных профессий. Заражение осуществляется через пищу, воду, предметы обстановки, загрязненные мочой крыс. Инфекция наблюдается в городах, чаще портовых, и реже в сельской местности в течение всего года с осенним подъемом (в период наибольшей численности крыс) и обычно носит спорадический характер.

Лишь при крайне неблагоприятных санитарных условиях болезнь может приобрести характер вспышек среди населения (авария на водопроводе, наводнение, загрязнение крысами пищевых продуктов, воды колодцев и т. д.).

6)    Заболевания, вызываемые представителями серологической группы Canicola, также встречаются преимущественно в городах. Источником инфекции, как правило, являются собаки, затем свиньи, реже — другие виды сельскохозяйственных животных.

Заболевания среди людей обычно носят спорадический характер и чаще возникают в результате общения с зараженными собаками, у которых инфекция может протекать как в острой, так и в бессимптомной форме. Заболевания регистрируются в течение всего года среди работников собачьих питомников, индивидуальных владельцев собак и др. В редких случаях среди населения могут иметь место эпидемические вспышки водного характера в результате инфицирования питьевой воды соба-ками-лептоспироносителями.

7)    Кроме того, на территории СССР изредка регистрируются заболевания, вызванные лептоспирами серогруппы Bataviae, (источником является мышь-малютка, а наиболее угрожаемый контингент — рабочие на рисовых полях) и возбудителями из серогруппы Javanica (основной источник — бурозубки).

III. КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕПТОСПИРОЗА

1) Клиническое течениелептоспироза (симптоматика, тяжесть течения) не имеет прямой связи с серологическим вариантом возбудителя, а связано в основном с вирулентностью последнего и состоянием макроорганизма.

Тяжелая форма заболевания, вызванная лептоспирами серогруппы иктерогеморрагика, клинически неотличима от тяжелой формы, вызванной возбудителем любой другой группы лепто-спир. Дифференциацию можно провести лишь на основании лабораторных данных. Однако заболевания, вызванные возбудителями серогрупп Icterohaemorrhagiae u Canicola, чаще протекают тяжелее с более выраженной желтухой и геморрагическим синдромом.

По тяжести течения заболевания разделяются на тяжелые, средней тяжести и легкие формы, а по клиническим проявлениям — заболевания, протекающие с желтухой, геморрагиями, и заболевания, протекающие без видимого проявления этих симптомов. При лептоспирозе инкубационный период равен 2—14 дням, чаще всего он длится 7 дней.

Заболевание начинается остро. Больные называют не только день начала заболевания, но и время дня, Обычно больные жа-

луются на слабость, головную боль, боль в пояснице, мышцах ног и рук, иногда в эпигастральной области и в правом подреберье.

Весьма характерен внешний вид больного: лицо гиперемиро-вано, несколько одутловато, отмечается инъекция сосудов склер и гипермия конъюнктивы. Слизистые оболочки зева часто умеренно гиперемированы, на губах в ряде случаев появляется герпес.

Температура с первого дня болезни повышается до 38—39° и держится на высоких цифрах 3—8 дней, затем снижается кризо-лизисом.

Пульс обычно соответствует температуре. Кровяное давление чаще снижено. Тоны сердца приглушены, иногда наблюдается расширение левой границы сердца.

При исследовании крови отмечается умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево.

Количество лимфоцитов обычно снижено. Для заболевания, протекающего с проявлением геморрагий, характерно снижение гемоглобина и уменьшение эритроцитов, которое наблюдается на 2—4-й неделях. РОЭ ускорено до 20—60 мм в час.

В основе патогенеза болезни лежит явление капилляротокси-коза и повышенная проницаемость капилляров.

У больных может быть кровоизлияние в склеры, конъюнктивы глаз, кровотечение из носа, десен, .внутренних органов (кровавая рвота, гематурия, маточное кровотечение, кровохарканье).

В ряде случаев на 4—5-й день болезни наблюдается поражание кожи в виде сыпей (мелкопапулезная, мелкоточечная, розеолез-ная, крупнопятнистая, эритематозная, петехиальная и уртикар-ная). Может быть кратковременное, эфемерное высыпание или более длительное, оставляющее после себя отрубевидное шелушение.

Со стороны органов дыхания иногда возникают мелкоочаговые и реже крупноочаговые пневмонии. Поражение печени выявляется как при желтушном, так и при безжелтушном течении болезни.

Печень увеличивается уже в первые дни болезни, пальпация ее болезненна. Часто определяется ложный правосторонний симптом Пастернацкого.

Желтушная окраска склер и кожных покровов появляется на 3—5-й день от начала заболевания, а иногда на второй волне лихорадки. Интенсивность и характер окраски непостоянны и определяются общей тяжестью заболевания. Кал, как правило, не бывает ахоличен.

Изменения почек сводятся к клиническим проявлениям острого очагового нефроза. При тяжелом течении болезни могут возникнуть явления острой почечной недостаточности (анурия и другие проявления).

Почки являются основным местом оседания и переживания лептоспир в организме человека, что обусловливает длительность лептоспироносительства и лептоспироурию. Однако в связи с тем, что моча человека часто имеет кислую реакцию, лептоспиры в ней быстро погибают.

Поражение нервной системы наблюдается в виде токсикозов, общей оглушенности, заторможенности, интенсивных головных болей и в ряде случаев проявлением менингеальных симптомов. Менингеальные симптомы обычно появляются на 2—5-й день болезни и сохраняются от 1 до 5 дней. У больных наблюдаются рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзин-ского.

В большинстве случаев, после 5-го дня заболевания, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений со стороны центральной нервной системы, имеются изменения в ликворе (лимфоцитарный плеоцитоз с наличием белковоклеточной диссоциации, положительными пробами Панди и Нонне — Аппель-та), и она вытекает под давлением.

Количество сахара в ликворе находится на уровне нормы или увеличено. На фоне менингеальных проявлений у некоторых больных развиваются парезы, параличи, токсические невриты (наиболее часты лицевого и тройничного нервов) и реже — полиневриты, а также явления инфекционного психоза.

У ряда больных отмечается возврат лихорадки (1—3-дневные). В период рецидивов состояние больных резко ухудшается, однако чаще всего рецидивы протекают легче.

Клиническая картина при легком течении лептоспироза отличается от тяжелого течения болезни более умеренным поражением сосудистой системы, почек и печени. В частности, как правило, не бывает выраженной желтухи и геморрагий. Другие симптомы сходны с описанными выше, но менее выражены.

2)    После перенесенного заболевания могут возникнуть осложнения со стороны органов зрения (ириты, иридоциклиты, помутнение стекловидного тела), а также параличи, гемиплегии, длительная астения, выпадение волос.

3)    Лептоспироз необходимо дифференцировать от гриппа, брюшного тифа, эпидемического гепатита и других острых лихорадочных заболеваний.

Для дифференциальной диагностики с эпидемическим гепа-

титом имеет значение определение активности трансаминаз и альдолазы.

Активность трансаминаз (особенно ГПТ) при лептоспирозе повышается незначительно, а активность альдолазы не нарастает. Реакция оседания эритроцитов при эпидемическом гепатите замедлена, а при лептоспирозе — ускорена.

4)    Лечение больных лептоспирозом проводится специфическое и симптоматическое. Наиболее эффективно применение специфического лептоспирозного гамма-глобулина, который назначается в первые дни болезни при высокой температуре (в соответствии с наставлением).

Из антибиотиков применяются стрептомицин в сочетании с пенициллином в общепринятых дозировках с учетом тяжести болезни. Симптоматическое лечение и витаминотерапия проводятся, как и при других инфекционных болезнях.

5)    Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев с обязательным ежемесячным осмотром окулистом, терапевтом и невропатологом.

IV. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕПТОСПИРОЗА

Для лабораторной диагностики лептоспироза пользуются бактериологическим, микроскопическим, биологическим и серологическим методами исследования.

С 1 по 5-й день болезни производятся посевы крови, заражение лабораторных животных и микроскопия цитратной крови.

На 5—15-й день болезни в сыворотках крови больных появляются агглютинины и лпзины, которые определяются с помощью серологической реакции микроагглютинации (РМА).

С 10—16-го дня болезни проводится исследование мочи, ликвора, паренхиматозных органов на присутствие лептоспир методом микроскопии.

1. Метод микроскопии.

Лептоспиры с трудом воспринимают окраску, поэтому все наблюдения производятся с живыми возбудителями в темном поле зрения.

Для этого в микроскопе на место конденсора Аббе вставляют конденсор темного поля ОИ-13. В качестве света служит осветитель ОИ-19 или другой системы. Вогнутое зеркало микроскопа должно быть равномерно освещено. На поверхности конденсора помещают каплю дистиллированной воды, на которую осторожно накладывают предметное стекло. Предметное стекло должно быть толщиной не более 1—1,1 мм, покровное 0,2 мм и без цара-

пин. Осветитель поворачивается так, чтобы пучок света падал на центр зеркала микроскопа. После этого, передвигая патрон с лампочкой в корпусе осветителя, нужно добиться такого положения, при котором бы нить накаливания изображалась на зеркале резко.

Ввиду значительной величины микроба для исследования пользуются сухими системами: объектив х20 и Х40, окуляр х7 и Х10.

Моча больных, нитратная кровь перед исследованием центрифугируются и осадок микроскопируется. Ткань паренхиматозных органов (печени, почек и др.) забирается пастеровской пипеткой и смешивается на предметном стекле с каплей физиологического раствора. Взвесь не должна быть слишком'густой.

При исследовании почек взвесь готовится из коркового слоя органа, в котором локализуются лептоспиры.

Микроскопия проводится тотчас после приготовления препарата.

2. Бактериологический метод.

Кровь, моча, спинномозговая жидкость засеваются в количестве от 5 до 20 капель и более в 3—5 пробирках с питательной средой (желательно у постели больного) или дистиллированной водой.

а)    Для приготовления питательной среды дистиллированную воду (pH 7,2—7,4) разливают в пробирки по 3—5 мл и стерилизуют в автоклаве при температуре 120* в течение 30 минут. Если исходная вода имеет кислую реакцию, то добавляют 4% раствор двузамещенного фосфорнокислого натрия или калия (Na₂HP0₄ или К₂НР0₄) до достижения pH 7,2—7,4. Пробирки с выпавшим после автоклавирования кристаллическим или аморфным осадком бракуются.

В пробирках с прозрачным содержимым выборочно проверяют pH. Для посевов берут пробирки с pH 7,2—7,4. После этого в каждую пробирку добавляют в стерильных условиях инактивированную в течение 30 минут при температуре 56° нормальную кроличью сыворотку в количестве 1—2 капли на 1,0 мл.

Посевы крови можно производить и на бессывороточную среду Ферворта — Вольфа или дистиллированную воду.

б)    При посеве из органов трупа человека или павших сельскохозяйственных животных (почек, печени и др.) после вскрытия брюшной полости во избежание загрязнения посевов горячим шпателем прижигается поверхность органа. Затем в этом месте производится прокол пастеровской пипеткой на глубину 0,25— 0,5 см и забирается межтканевая жидкость с элементами ткани,

которые с соблюдением всех правил асептики переносятся в пробирку или ампулу с питательной средой.

При обследовании грызунов необходимо помнить, что развитие трупного обсеменения затрудняет обнаружение и выделение лептоспир, поэтому исследование трупов зверьков должно производиться в первые часы (и не позднее 12 часов в зависимости от температуры воздуха) после гибели зверька. Вскрытие грызунов следует производить при строгом соблюдении асептики. Шкурку зверька смачивают 5% спиртовой настойкой йода. Стерильными инструментами производят вскрытие брюшной полости. Печень и почку извлекают и помещают в стерильную чашку Петри. Затем небольшие кусочки ткани органов засевают на питательную среду. Инструменты, помимо стерилизации кипячением, в момент вскрытия дополнительно обжигаются.

Посевы следует производить в несколько (3—5) пробирок или ампул со средой.

в)    Посевы помещают в термостаты и культивируют при температуре 28—30°.

Лептоспиры размножаются в питательной среде, не изменяя ее внешнего вида. Среда остается прозрачной в течение всего периода наблюдения. Поэтому для выявления роста лептоспир через 10 дней от момента посева из каждой пробирки или ампулы готовится «раздавленная капля» и микроскопируется в темном поле.

Содержимое из каждой пробирки, в которых обнаружен хороший рост лептоспир: 50—100 и более лептоспир в поле зрения (при увеличении в 400 раз), засевают по 0,5 мл (10 капель) в три пробирки с 5 мл свежей питательной среды в каждой. Посевы помещают в термостат на 7—10 дней и в случае получения хорошего роста используют как музейные штаммы.

Пробирки или ампулы, где роста лептоспир не выявлено, вновь помещают в термостат и микроскопируют через каждые 10 дней в течение трех месяцев.

При отсутствии роста посевы считаются отрицательными.

На каждый музейный штамм составляется паспорт. Штаммы хранятся в соответствии с инструкцией хранения патогенных микробов при комнатной температуре и пересеваются один раз в месяц.

г)    Рост музейных штаммов лептоспир в жидких питательных средах контролируется микроскопией и макроскопически — просмотром пробирок с культурами в луче света от осветителя. При осторожном встряхивании в питательной среде четко просматриваются муаровые волны, образуемые выросшей культурой. Чистую культуру, кроме того, проверяют микроскопией в в темном поле микроскопа.

Штаммы лептосгшр, постоянно поддерживаемые в лаборатории, можно хранить в пробирках под вазелиновым маслом или в запаянных ампулах.

Лептоспиры консервируют после выращивания в сывороточной среде до максимального накопления. В пробирку на культуру наслаивают 0,25 мл или 5 капель стерильного вазелинового масла или культуру разливают в стерильные 1—5 мл ампулы из нейтрального стекла и запаивают.

Хранят пробирки и ампулы в темном месте при комнатной температуре. В таких условиях лептоспиры можно хранить без пересевов в течение трех месяцев.

Выделенные на местах штаммы лептоспир должны быть идентифицированы до серогрупповой принадлежности с помощью набора диагностических агглютинирующих сывороток.

д) Впервые выделенные (оригинальные) штаммы в СССР после изучения на местах должны высылаться с соответствующей характеристикой для апробации в Международный справочный центр по лептоспирозу НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР, а в случае выделения от сельскохозяйственных и других животных — во Всесоюзный государственный научно-контрольный институт ветеринарных препаратов.

3. Биологический метод.

а)    Наилучшей моделью для воспроизведения лептоспироза, вызываемого лептоспирами Icterohaemorrhagiae, служат морские свинки весом 150—200 г, у которых заболевание протекает в первые дни с подъемом температуры до 40—-4 Г и резким падением веса.

На 5—10-й день после инфицирования у морских свинок появляется желтушная окраска склер, видимых слизистых оболочек и кожи. Животные погибают через 12—48 часов после появления желтухи при явлении гипотермии. На вскрытии обнаруживается увеличение почек и геморрагии во всех внутренних органах, коже и подкожной клетчатке. Особенно типичны крупноточечные кровоизлияния в легочной ткани на общем ишемическом фоне.

К заражению лептоспирами других серологических групп морские свинки относительно резистентны.

б)    Картина болезни, аналогичная иктерогеморрагическому лептоспирозу у морских свинок, может наблюдаться у кроликов-сосунков, золотистых хомяков, степных пеструшек, хлопковых крыс, сусликов при заражении их вирулентными культурами лептоспир серогрупп Pomona, Grippotyphosa и др.

Методические указания разработаны Главным санитарно-эпидемиологическим управлением Министерства здравоохранения РСФСР, Институтом эпидемиологии и микробиологии имени академика Н. Ф. Гамалеи АМН СССР, Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР и Всесоюзным государственным научно-контрольным институтом ветеринарных препаратов.

ОТВЕТСТВЕННЫЙ ЗА ВЫПУСК ПРОФ. Н. Р. ИВАНОВ.

Заражение животных достигается введением заразного материала внутрибрюшинно, подкожно, внутривенно, через скарифицированную кожу и слизистые оболочки.

Подопытных животных ежедневно термометрируют и взвешивают, а на 2-й неделе проводится микроскопия мочи. При обнаружении лептоспир в моче животных забивают и делают посев почек. При повышении температуры у животных производят пункцию сердца и засевают кровь по 0,2—0,3 мл в пробирки с питательной средой. За животными, не погибшими в первые дни от инфекции, наблюдают в течение месяца. По истечении этого срока их забивают и делают посевы из коркового слоя почек, а из сердца берут кровь для исследования на наличие специфических антител по методу микроскопической реакции агглютинации.

В случае появления клинической картины животных забивают и делают посев из внутренних органов.

в) Исследование воды на наличие патогенных лептоспир.

Патогенных лептоспир из воды выделяют биологической пробой на животных. Золотистым хомячкам, молодым морским свинкам или крольчатам-сосункам вводят подкожно 10 мл исследуемой нецентрифугированной воды.

Испытуемой водой, подогретой до 30° С, можно орошать скарифицированную поверхность кожи животного. Для этого шерсть на брюшке выщипывают или обривают до образования на коже повреждений, после чего животных помещают в воду не менее чем на 2 часа так, чтобы эти участки кожи оказались погруженными в воду.

Можно испытуемую воду центрифугировать в течение 20 минут при 10 000 об/мин и 6 часов при 3000 об/мин. Полученным осадком заражают животных (вводят 2—3 мл). Заболевание у животных может развиваться на 5—11-й день от момента заражения.

Наблюдения ведут за животными в течение месяца, ежедневно измеряя температуру. При подъеме температуры стерильно берут кровь из сердца и засевают на жидкую питательную среду. При гибели животных или их забое дополнительно сеют кровь, печень и почки. Кровь погибших и забитых животных после указанного срока наблюдения исследуют в реакции микроагглютинации с диагностическим набором штаммов лептоспир на наличие лептоспирозных антител.

4. Серологический метод.

1) В сыворотках крови больных и переболевших присутствуют специфические, соответствующие серовару лептоспир, а также

Лептоспироз — острое инфекционное лихорадочное заболевание человека, вызываемое рядом морфологически сходных возбудителей.

На земном шаре он распространен почти повсеместно.

В СССР лептоспироз регистрируется в различных ландшафтно-географических зонах среди людей, многих видов домашних животных и птиц (свиней, крупного и мелкого рогатого скота, лошадей,.собак и др.), а также среди 36 видов млекопитающих, относящихся к отрядам грызунов, насекомоядных, хищных и копытных. По экологии возбудителей лептоспироз относится к зоонозам.

Наибольшее эпидемиологическое значение имеют свиньи и крупный рогатый скот, которые являются носителями самых распространенных возбудителей лептоспироза людей — Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis.

I. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями лептоспироза являются микроорганизмы рода Leptospirae (Nogushi), принадлежащие к семейству Spirochaeta-сеа. Род Leptospira объединяет два вида: паразитический — Interrogans и сапрофитический Biflexa.

Деление принято на основе культуральных, серологических и биохимических критериев, используемых при дифференциации лептоспир.

Типичная лептоспира представляет собой спиралеподобное образование, обладающее характерной прямолинейной и ротационной подвижностью. Концы у микроба изогнуты в виде крючков, которые ему придают своеобразный, легко распознаваемый вид. Длина лептоспиры в среднем составляет 6 —12 микрон, а поперечник — 0,15—0,2 микрона. В зависимости от длины ко-

личество завитков бывает разным (в среднем до 20), отдельные клетки могут превышать длину в 2 и даже в 3 раза.

В организме животного лептоспиры в основном локализуются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой.

В воде открытых водоемов патогенные лептоспиры сохраняются от 7 до 30 и более дней, а во влажной почве — 270 дней. На пищевых продуктах — от нескольких часов до нескольких дней.

Лептоспиры — типичные гидрофилы. Важными условиями для выживания лептоспир во внешней среде являются повышенная влажность и pH в пределах 7,0—7,4.

При кипячении лептоспиры погибают моментально, а при нагревании до 56—58° гибнут в течение 25—30 минут. Они также быстро погибают при высушивании и под воздействием прямого солнечного света. К низким температурам лептоспиры весьма устойчивы. Они остаются жизнеспособными после длительного замораживания во льду. Лептоспиры чувствительны к кислотам. Растворы 0,1% соляной кислоты, 0,5% фенола инактивируют их в течение 20 минут. Активный хлор в дозе 0,3—0,8 мг/л убивает лептоспир после двухчасовой экспозиции. Для обеззараживания лабораторного материала следует пользоваться 5% раствором фенола в течение 2 часов.

Патогенные лептоспиры на основании антигенных свойств разделяются на серологические варианты¹, которые по серологическим связям объединяются в группы. К настоящему времени в Международной классификации зафиксировано 150 серологических вариантов возбудителей лептоспироза, которые объединены в 18 серогрупп.

В СССР от людей и животных выделяются лептоспиры 26 серологических вариантов, относящихся к 13 серологическим группам (табл. 1). От больных людей выделены культуры лептоспир следующих сероваров: copenhageni, canicola, pomona, monjakov, mozdok, grippotyphosa, hebdomadis, hardyo, saxkoebing, bata-viae, belorussiae, tarassovi, vietnami, madida, kazachstanica 1, kazachstanica 2.

Из них наиболее часто встречаются серовары: pomona, monjakov, grippotyphosa, copenhageni, tarassovi, saxkoebing, canicola.

Домашние животные чаще инфицируются лептоспирами сероваров pomona, grippotyphosa, monjakov, tarassovi, canicola,

copenhageni и лептоспирами серогруппы Hebdomadis. От грызунов в основном выделены лептоспиры сероваров mozdok, grippotyphosa, sejroe, saxkoebing, bataviae, madida, которые выделены и от больных людей. Однако среди диких зверьков циркулируют пока не изолированные от больных людей в СССР лептоспиры сероваров icterohaemorrhagiae, poi, sorex-jalna, erinacei auriti, erinacei europaei, lora.

Таблица 1 Лептоспиры, выделенные от людей и животных в СССР

Серогруппа Серовар Справочный штамм Icterohaemorrhagiae icterohaemorrhagiae Одесса 8 » copenhageni Судьин Javanica poi Sorex I sorex-jalna .Ч2 33 Canicola canicola Каширский Autumnalis erinacei auriti Erinaceus 670 Australis erinacei europaei ЕЖ № I » lora Apodemus sylvaticus 889 Pomona pomona Шали » monjakov Monjakov » mozdok П.О. 5621 Grippotyphosa Hebdomadis grippotyphosa hebdomadis Moskva Y Терехов » hardjo ДВП » sejroe БМ—1 » balcanica CB 132 saxkoebing Гамзулин Bataviae bataviae MHcrotus minutus 167 » belorussiae Котова Tarassovi tarassovi Perepelicin CB 134 » guide » vietnami Казань » moldaviae 114—2 Madida s. Semaranga ‘/madida s. semaranga Фирсова Kazach sianica 1 Vkazachstanica 1 Казахстанский № 1 К azachstanica 2 ‘/kazachstanica 2 Казахстанский № 5

* Лептоспиры этих серогрупп выделены в СССР в ограниченных районах и не включены в диагностический набор штаммов лептоспир.

Источником лептоспирозной инфекции для человека являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые подразделяются на две группы. К первой группе относятся мышевидные грызуны и насекомоядные, представляющие природный резервуар лептоспирозной инфекции; ко второй группе принадлежат домашние и промысловые животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, лисицы и др.), обусловливающие заболеваемость антропургического характера.

Заражений от человека практически не наблюдается. Люди в большинстве случаев заражаются при купании и использовании для хозяйственных и бытовых нужд воды из открытых водоемов, инфицированной животными-лептоспироносителями, и реже во время сельскохозяйственных работ на сырых угодьях, охоте, рыбной ловле, при уходе за домашними животными, разделке туш и обработке животного сырья, при употреблении продуктов питания, инфицированных грызунами, а также сырого молока от больных коров.

Сельскохозяйственные животные заражаются при выпасании на территории природных очагов, поедании трупов грызунов — лептоспироносителей, поении из зараженных водоемов, а также через корма, подстилку, инфицированные лептоспирами. Промысловые животные при клеточном их содержании заражаются, главным образом, при поедании необеззараженных продуктов убоя от животных, больных лептоспирозом.

Из внешней среды возбудитель проникает в организм человека и животных через поврежденные кожу и слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, глаз, носа, наружных половых органов.

Территории, на которых выявляется лептоспироз среди диких, домашних и промысловых животных, следует считать лептоспи-розными очагами.

В зависимости от условий формирования источников инфекции и эпидемиологического и эпизоотологического их проявления лептоспирозные очаги подразделяются на природные, антро-пургические и смешанные.

1. Природные очаги лептоспирозов имеют ландшафтную стациальную приуроченность.

Они располагаются преимущественно в лесной зоне, а по долинам рек проникают в лесостепную, степную и в лесотундровую зоны.

В пределах своего ареала природные очаги встречаются не повсеместно, а в понижениях рельефа, где приурочены главным образом к сырым заболоченным биотопам.

Природные очаги чаще всего могут быть обнаружены в приозерных котлованах, по осоково-вейниковым болотам, зарослям тростника и рогоза, по сырым пойменным лугам, по заболоченным травяным участкам лесов и по сырым вырубкам и опушкам леса.

Основными носителями лептоспир в природных очагах являются различные виды мелких влаголюбивых грызунов и насекомоядных: полевки-зкономки, обыкновенные полевки, полевые мыши, водяные полевки, серые крысы, домовые мыши, а также землеройки и ежи.

В РСФСР в инфекционной патологии человека наибольшее значение имеют природные очаги лептоспироза, вызываемые лептоспирами серогруппы Grippotyphosa, и в меньшей степени Pomona, Hebdomadis u Icterohaemorrhagiae.

Существует определенная привязанность лептоспир некоторых серогрупп к отдельным видам животных.

Носителями лептоспир Grippotyphosa u Hebdomadis чаще бывают серые полевки (полевки — экономки и обыкновенные полевки), а лептоспир серогруппы Pomona — полевые мыши.

В северо-западных и центральных областях европейской части РСФСР наиболее распространены природные очаги серо-вара grippotyphosa.

На Северном Кавказе большое значение имеют природные очаги, вызываемые лептоспирами серогруппы Pomona, реже лептоспирами серогруппы Icterohaemorrhagiae, что связано с преобладанием в местной фауне полевых мышей и серых крыс.

В азиатской части, главным образом в Западной Сибири, в зонах лесотундры, тайги и лесостепи также широко распространены очаги серовара grippotyphosa. Носителями инфекции, как правило, оказываются серые полевки (полевки-экономки, обыкновенные полевки), а на северо-западе Сибири также обские лемминги.

На Дальнем Востоке очень разнообразен состав лептоспир, определяющих этиологическую структуру природных очагов. Это лептоспиры серогрупп Javanica, Grippotyphosa, Canicola, Pomona, Hebdomadis и др. Основной носитель лептоспир на Дальнем Востоке — это широко распространенный там вид — дальневосточная полевка (Microtus maxisimoviczi).

Заболевания людей в природных очагах характеризуются строгой приуроченностью к летне-осеннему периоду (июнь — сентябрь).

Заражение людей в природных очагах, как указывалось выше, происходит во время сельскохозяйственных работ (покоса сырых лугов, уборки сена, урожая на пшеничных, ржаных и овсяных полях, при возделывании риса, льна, конопли и других обильно орошаемых культур), охоты, рыбной ловли, при употреблении воды из случайных мелких водоемов для питья, умывания и др.

В настоящее время механизация большинства сельскохозяйственных работ ограничила возникновение крупных вспышек в природных очагах. Заболеваемость в них имеет спорадический или групповой характер. Однако следует считаться с потенциальной эпидемической значимостью природных очагов лептоспиро-за, особенно при создании на их территории ирригационных систем, рисоводческих хозяйств, освоении природных ресурсов. Обживание глубинных мест приводит к непосредственному контакту населения с природой и создает предпосылки для инфицирования людей в очагах лептоспироза.

Природные очаги могут также являться местом инфицирования сельскохозяйственных животных.

2. Антропургические очаги, в противоположность природным очагам, не имеют определенной ландшафтной приуроченности и могут возникать повсеместно как в сельской местности, так и в городах. В настоящее время важнейшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение принадлежит антропургическим очагам, возникающим в животноводческих хозяйствах.

Эпизоотическое неблагополучие в них главным образом возникает в результате завоза в хозяйства животных-лептоспи-роносителей или инфицирования животных в природных очагах. Циркуляция лептоспир в антропургических очагах обусловливается недостаточным выявлением и лечением животных-лептоспироносителей и нарушением правил по уходу, кормлению и содержанию сельскохозяйственных животных, а также мер по оздоровлению природных очагов лептоспироза.

Животные-лептоспироносители выделяют лептоспир во внешнюю среду с мочой и инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилки и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные.

Лептоспироз у сельскохозяйственных животных протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. Заболевание наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содер-

жанием преимущественно в пастбищный период. Восприимчивы к лептоспирозу животные всех возрастов. Болезнь характеризуется кратковременной лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозами слизистых и отдельных участков кожи и нарушением функции желудочно-кишечного тракта. У телят чаще, чем у животных других видов, наблюдается острое и подострое течение болезни с высокой летальностью.

У взрослого крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, овец, коз, особенно свиней, лептоспироз протекает преимущественно бессимптомно, но у супоросных свиноматок и реже у коров заболевание сопровождается абортами, рождением слабого или нежизнеспособного потомства, маститами и снижением продуктивности. Аборты у свиноматок в ранее благополучных хозяйствах могут быть массовыми.

При вспышке лептоспироза острое течение инфекции с характерными клиническими признаками имеет место у небольшого количества животных, а основная масса их переболевает бессимптомно.

Независимо от течения инфекции и вида животного на 5—7-й день после заражения в крови животного выявляют специфические антитела, а через 10—20 дней у ряда животных развивается лептоспироносительство, которое продолжается в течение нескольких месяцев и до 1—2 лет.

Количество лептоспироносителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме среди крупного и мелкого рогатого скота составляет 1—5%, на отдельных фермах до 10—20%, среди свиней лептоспироносителей может быть 30—80% и более.

Течение болезни не зависит от серологической принадлежности возбудителя. Однако лептоспироз у крупного рогатого скота, вызванный возбудителями группы Hebdomadis, протекает чаще бессимптомно и только в отдельных случаях сопровождается лептоспироносительством.

Этиологическая структура антропургических очагов в животноводческих хозяйствах, также как и в природных очагах, определяется количественным соотношением между различными видами животных.

В хозяйствах, где преобладают свиньи, главная роль в этиологии заболеваний человека принадлежит лептоспирам серо-групп Pomona, Tarassovi, Canicola, а в хозяйствах с преобладанием крупного рогатого скота — серогруппам Pomona, Tarassovi, Hebdomadis, Grippotyphosa.

В антропургических очагах заболевания лептоспирозом среди людей обычно регистрируются в виде «купальных» вспышек,

1

Согласно решению Международного подкомитета по таксономии лептоспир в 1973 г. для классификационной характеристики этих микроорганизмов по антигенным свойствам вместо таксономического понятия «серологический тип» введен термин — «серологический вариант».