ГОСТ P 52600.5—2008

Предисловие

Цели и принципы стандартизации в Российской Федерации установлены Федеральным законом от 27 декабря 2002 г. № 184-ФЗ «О техническом регулировании», а правила применения национальных стандартов Российской Федерации — ГОСТ Р1.0—2004 «Стандартизация в Российской Федерации. Основные положения»

Сведения о стандарте

1    РАЗРАБОТАН Межрегиональной общественной организацией содействия стандартизации и повышению качества медицинской помощи

2    ВНЕСЕН Техническим комитетом по стандартизации 466 «Медицинские технологии»

3    УТВЕРЖДЕН И ВВЕДЕН В ДЕЙСТВИЕ Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 18 декабря 2008 г. № 492-ст

Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 31 декабря 2008 г. № 4196 перенесен срок ведения на 1 января 2010 г.

4    ВВЕДЕН ВПЕРВЫЕ

Информация об изменениях к настоящему стандарту публикуется в ежегодно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты», а текст изменений и поправок — в ежемесячно издаваемых информационных указателях «Национальные стандарты». В случае пересмотра (замены) или отмены настоящего стандарта соответствующее уведомление будет опубликовано в ежемесячно издаваемом информационном указателе «Национальные стандарты». Соответствующая информация, уведомление и тексты размещаются также в информационной системе общего пользования— на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет

©Стандартинформ, 2009

Настоящий стандарт не может быть полностью или частично воспроизведен, тиражирован и распространен в качестве официального издания без разрешения Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии

Содержание

1    Область применения

2    Нормативные ссылки

3    Общие положения .

3.1    Ишемический инсульт...................................

3.2    Геморрагический инсульт.................................

3.3    Субарахноидальное кровоизлияние............................

3.4    Клиническая картина инсульта...............................

3.5    Общие подходы к диагностике инсульта..........................

3.6    Клиническая дифференциальная диагностика характера инсульта: ишемический или геморрагический ........................................

3.7    Инструментальные исследования.............................

3.8    Лечение инсульта.....................................

3.9    Реабилитация.......................................

3.10    Общие подходы к профилактике инсульта.........................

4 Характеристика требований...................................

4.1    Модель пациента....................................

4.1.1    Критерии и признаки, определяющие модель пациента .................

4.1.2    Требования к диагностике в условиях скорой медицинской помощи ..........

4.1.3    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи. .

4.1.4    Требования к лечению в условиях скорой медицинской помощи ............

4.1.5    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи. .

4.1.6    Требования к лекарственной помощи в условиях скорой медицинской помощи . . . .

4.1.7    Характеристики алгоритмов и особенностей применения медикаментов.........

4.1.8    Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации ............

4.1.9    Требования к диетическим назначениям и ограничениям ................

4.1.10    Особенности информированного добровольного согласия пациента при выполнении протокола ведения больных и дополнительная информация для пациента и членов его семьи

4.1.11    Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращение действия требований протокола ....................................

4.1.12    Возможные исходы и их характеристика........................

4.2 Модель пациента....................................

4.2.1    Критерии и признаки, определяющие модель пациента.................

4.2.2    Требования к диагностике стационарной.........................

4.2.3    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи. .

4.2.4    Требования к лечению стационарному..........................

4.2.5    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи . .

4.2.6    Требования к лекарственной помощи стационарной...................

4.2.7    Характеристики алгоритмов и особенностей применения медикаментов.........

4.2.8    Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации.............

4.2.9    Требования к диетическим назначениям и ограничениям.................

4.2.10    Особенности информированного добровольного согласия пациента при выполнении протокола ведения больных и дополнительная информация для пациента и членов его семьи

4.2.11    Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращение действия требований протокола...................................

4.2.12    Возможные исходы и их характеристика .......................

4.3 Модель пациента....................................

4.3.1    Критерии и признаки, определяющие модель пациента .................

4.3.2    Требования к диагностике стационарной.........................

4.3.3    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи . .

4.3.4    Требования к лечению стационарному..........................

4.3.5    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи . .

4.3.6    Требования к лекарственной помощи стационарной...................

4.3.7    Характеристики алгоритмов и особенностей применения медикаментов.........

ГОСТ P 52600.5—2008

4.3.8    Консервированная кровь человека и ее компоненты................... 79

4.3.9    Характеристики алгоритмов и особенностей применения консервированной крови человека и ее компонентов ................................. 79

4.3.10    Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации............. 79

4.3.11    Требования к диетическим назначениям и ограничениям................. 79

4.3.12    Особенности информированного добровольного согласия пациента при выполнении протокола ведения больных и дополнительная информация для пациента и членов его семьи    80

4.3.13    Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращение действия требований протокола................................... 80

4.3.14    Возможные исходы и их характеристика......................... 80

4.4    Модель пациента..................................... 80

4.4.1    Критерии и признаки, определяющие модель пациента................. 81

4.4.2    Требования к диагностике стационарной......................... 81

4.4.3    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи. .    82

4.4.4    Требования к лечению стационарному.......................... 84

4.4.5    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи . .    89

4.4.6    Требования к лекарственной помощи стационарной................... 93

4.4.7    Характеристики алгоритмов и особенностей применения медикаментов......... 96

4.4.8    Консервированная кровь человека и ее компоненты................... 99

4.4.9    Характеристики алгоритмов и особенностей применения консервированной крови человека и ее компонентов ................................. 99

4.4.10    Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации............. 100

4.4.11    Требования к диетическим назначениям и ограничениям................. 100

4.4.12    Особенности информированного добровольного согласия пациента при выполнении протокола ведения больных и дополнительная информация для пациента и членов его семьи 100

4.4.13    Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращение действия требований протокола................................... 100

4.4.14    Возможные исходы и их характеристика........................ 100

4.5    Модель пациента ................................... 101

4.5.1    Критерии и признаки, определяющие модель пациента................. 101

4.5.2    Требования к диагностике стационарной......................... 101

4.5.3    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи. .    102

4.5.4    Требования к лечению стационарному.......................... 104

4.5.5    Характеристики алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи . .    107

4.5.6    Требования к лекарственной помощи стационарной................... 110

4.5.7    Характеристики алгоритмов и особенностей применения медикаментов......... 112

4.5.8    Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации............. 114

4.5.9    Требования к диетическим назначениям и ограничениям................ 114

4.5.10    Особенности информированного добровольного согласия пациента при выполнении про

токола ведения больных и дополнительная информация для пациента и членов его семьи.......................................... 114

4.5.11    Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращение действия требований протокола................................... 115

4.5.12    Возможные исходы и их характеристика ....................... 115

5    Графическое, схематическое и табличное представление протокола............... 115

6    Мониторирование ...................................... 115

6.1    Критерии и методология мониторинга и оценки эффективности выполнения протокола ...    115

6.2    Принципы рандомизации................................. 116

6.3 Порядок оценки и документирования побочных эффектов и развития осложнений.....    116

6.4    Порядок исключения пациента из мониторинга....................... 116

6.5    Промежуточная оценка и внесение изменений в протокол................. 116

6.6 Параметры оценки качества жизни при выполнении протокола ............. 117

6.7 Оценка стоимости выполнения протокола и цены—качества................ 117

6.8    Сравнение результатов ................................ 117

6.9    Порядок формирования отчета .............................. 117

IV

ГОСТ P 52600.5—2008

Приложение А (справочное) Унифицированная шкала оценки убедительности доказательств целесообразности применения медицинских технологий................... 118

Приложение Б (справочное) Шкала для определения степени угнетения сознания (шкала комы Глазго,

1974 г.)........................................ 119

Приложение В (справочное) Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации ....    120

Приложение Г (справочное) Дополнительная информация для пациента и его законных представителей ......................................... 135

Приложение Д (справочное) Памятка по уходу за больным с инсультом .............. 138

Приложение Е (справочное) Требования к диетическим назначениям и ограничениям ........ 139

Приложение Ж (справочное) Шкала для оценки неврологических функций больных, направляемых на

тромболизис .................................... 140

Приложение И (справочное) Форма карты пациента и заключение о мониторировании........ 144

Приложение К (справочное) Шкала исходов Глазго......................... 151

Приложение Л (справочное) Шкалы для определения функционального состояния больных, перенесших инсульт..................................... 152

Приложение М (справочное) Схема нейролсихологического и медико-логопедического обследования

больных, перенесших инсульт............................ 154

Приложение Н (справочное) Анкета пациента............................ 158

Библиография............................................ 159

V

ГОСТ Р 52600.5-2008

НАЦИОНАЛЬНЫЙ СТАНДАРТ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Протокол ведения больных ИНСУЛЬТ

Protocol for patient's management. Stroke

Дата вводония — 2009—09—01

1    Область применения

Настоящий стандарт устанавливает виды, объем и критерии качества медицинской помощи гражданам при заболевании «инсульт».

Настоящий стандарт предназначен для применения медицинскими организациями и учреждениями федеральных, территориальных и муниципальных органов управления здравоохранением, систем обязательного и добровольного медицинского страхования, другими медицинскими организациями различных организационно-правовых форм деятельности, направленной на оказание медицинской помощи.

2    Нормативные ссылки

ГОСТ Р 52600.0 — 2006 Протоколы ведения больных. Общие положения

ГОСТ Р 52600.6 — 2008 Протоколы ведения больных. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Примечание — При пользовании настоящим стандартом целесообразно проверить действие ссылочных стандартов в информационной системе общего пользования — на официальном сайте Федерального агентства по техническому ретулированию и метролотии в сети Интернет или по ежегодно издаваемому информационному указателю «Национальные стандарты», который опубликован по состоянию на 1 января текущего года, и по соответствующим ежемесячно издаваемым информационным указателям, опубликованным в текущем году. Если ссылочный стандарт заменен (изменен), то при пользовании настоящим стандартом следует руководствоваться заменяющим (измененным) стандартом. Если ссылочный стандарт отменен без замены, то положение, в котором дана ссылка на него, применяется в части, не затрагивающей эту ссылку.

3    Общие положения

Настоящий стандарт разработан для решения следующих задач:

-    установления единых требований к порядку профилактики, диагностики, лечения больных с инсультом;

-    унификации разработок базовых программ обязательного медицинского страхования и оптимизации медицинской помощи пациентам с инсультом;

-    обеспечения оптимальных объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

В настоящем стандарте применена унифицированная шкала оценки убедительности доказательств применения медицинских технологий и данных в соответствии с ГОСТ Р 52600.0 (см. приложение А).

Острые нарушения мозгового кровообращения — инсульты — являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населе-

Издание официальное

ГОСТ Р 52600.5-2008

ния. значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. В Российской Федерации заболеваемость цереброваскулярными болезнями оценивается как 350—400 человек на 100 тыс. населения. Официальной статистики заболеваемости инсультом в стране не существует, по данным ряда регистров инсульта, она в 1,5—2 раза ниже указанных значений. Показатели смертности от инсульта за последние 15 лет повысились на 18 % и достигли сегодня 280 человек на 100 тыс. населения, в то время как в экономически развитых странах эти цифры прогрессивно снижаются. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но половина всех случаев приходится на лиц старше 70 лет.

Инсульт — третья по частоте причина смерти в развитых странах. Во всем мире от инсульта ежегодно умирают около 4,5 млн человек.

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре причин общей смертности в нашей стране, ненамного уступая заболеваниям сердца. Летальность в острой стадии инсульта всех видов составляет примерно 35 %. увеличиваясь на 12 % — 15 % к концу первого года. Инсульт занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России проживает свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста, к трудовой деятельности возвращается только каждый четвертый больной.

К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже — часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются свыше 24 ч или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения (1).

Острое нарушение мозгового кровообращения — понятие более широкое, включает в себя как инсульт, так и преходящие нарушения мозгового кровообращения (по отечественной классификации 1985 г.) [2] или транзиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций и классификации Всемирной организации здравоохранения 1978 г.) (3), а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, атеросклероз, ревматизм и др.). продолжаются несколько минут, реже — часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают в себя не только транзиторные ишемические атаки, но и гипертонические церебральные кризы наряду с некоторыми более редкими формами церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой.

Гипертонический церебральный криз—состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления и сопровождающееся появлением общемозговых, реже — очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Наиболее тяжелой формой гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга.

Малый инсульт (обратимый неврологический дефицит) — клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых трех недель заболевания. Подобное течение отмечается у 10 % —15 % больных с инсультом.

Очеведно, что отграничение преходящего нарушения мозгового кровообращения, транзиторной ишемической атаки, малого инсульта от собственно инсульта связано только с временным промежутком, т. е. чисто условно.

Инсульт подразделяется на ишемический (инфаркт мозга) и геморрагический (кровоизлияние в мозг или в его оболочки). Инфаркты головного мозга составляют 65 % — 75 %, кровоизлияния (включая субарахноидальные) — 15 % — 20 %, на долю преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится 10 % — 15 % всех случаев острых нарушений мозгового кровообращения.

Важнейшими корригируемыми факторами, повышающими риск развития инсульта, являются:

-    артериальная гипертония:

-    курение;

-    патология сердца:

-    патология магистральных артерий головы:

ГОСТ P 52600.5—2008

-    нарушения липидного обмена:

-сахарный диабет;

-    гемостатические нарушения;

-    злоупотребление алкоголем;

-    прием оральных контрацептивов.

К некорригируемым факторам, или маркерам риска, относятся;

-пол;

-    возраст;

-    этническая принадлежность;

-    наследственность.

Артериальная гипертония — фактор риска развития как геморрагического, так и ишемического инсульта. Риск у больных с артериальным давлением выше 160/95 мм рт. ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, артериальное давление которых ниже 140/90 мм рт. ст.. а при артериальном давлении выше 200/115 мм рт. ст. — в 10 раз.

Курение увеличивает риск развития инсульта вдвое. Степень риска зависит от интенсивности (число выкуриваемых в день сигарет) и длительности (число лет) курения. Прекращение курения приводит через 2—4 года к снижению риска инсульта.

Различные заболевания сердца увеличивают риск развития инсульта. Наиболее значимым заболеванием является мерцательная аритмия — риск инсульта приданной патологии возрастает в 3—4 раза; при наличии ишемической болезни сердца — в 2 раза, гипертрофии миокарда левого желудочка, по результатам проведенной электрокардиографии, — в 3 раза, при сердечной недостаточности — в 3—4 раза.

При асимптомном атеросклеротическом каротидном стенозе риск развития инсульта составляет около 2 % в год, он существенно увеличивается при стенозе сосуда более чем на 70 % его просвета и при появлении транзиторных ишемических атак достигает 13 % в год.

У больных с сахарным диабетом чаще встречаются нарушения липидного обмена, артериальная гипертония и различные проявления атеросклероза.

Гемостатические нарушения, тромбофилия являются независимыми факторами риска возникновения инсульта, а также прогрессирования стеноза сонных артерий. Дефицит факторов свертывания, глубокая тромбоцитопения могут приводить к кровоизлияниям, а дефицит естественных антикоагулянтов, нарушение вязкости крови—к инфаркту мозга. Повышенный уровень фибриногена также является независимым фактором риска возникновения инсульта, а также прогрессирования стеноза сонных артерий.

Большие дозы алкоголя приводят к развитию и утяжелению течения артериальной гипертонии, кардиомиопатии. нарушениям ритма сердца, что увеличивает риск как ишемии, так и кровоизлияния в мозг.

При использовании оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышается риск ишемического инсульта (уровень убедительности доказательства А). Особенно неблагоприятен прием оральных контрацептивов у лице повышенным артериальным давлением или сочетание приема с курением.

Хотя некорригируемые факторы, или маркеры риска, не поддаются исправлению, их наличие позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития инсульта и снизить у них влияние коррегируемых факторов. Почти 2/3 инсультов развивается у лиц старше 60 лет. Инсульт в 11.25 раз чаще встречается у мужчин, однако в связи с большей продолжительностью жизни женщин их суммарное число, умерших от инсульта, оказывается ббльшим. Хорошо известен факт «семейных» случаев инсульта. Установлено, что наличие инсульта у родителей (в равной степени как у отца, так и у матери) увеличивает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения у детей. Полагают, что повышенный риск инсульта реализуется через наследуемую предрасположенность к развитию артериальной гипертонии, нарушениям углеводного, липидного обмена и патологии системы гемостаза.

3.1 Ишемический инсульт

Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки вызываются прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга —локальной ишемией.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения почти в 90 % — 95 % случаев связаны с атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий (вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета) или кардиогенной эмболией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом (антифосфолипидный синдром), гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитоз), венозным тромбозом, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов. Расслоение (диссекция) прецеребральных и реже церебральных арте-

ГОСТ P 52600.5—2008

рий составляет около 2 % случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин. Расслоение внутренней сонной или позвоночной артерии может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника (мануальная терапия) или аномалии развития. Гематома, образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии, вызывает сужение ее просвета и может быть причиной тромбоза или эмболии. Фиброзно-мышечная дисплазия проявляется гиперплазией внутренней и средней оболочек артерии. Редкой причиной ишемического инсульта может быть артериит мозговой артерии. В качестве причин инфекционного артериита известны: сифилис, малярия, риккетсиоз. туберкулез, аспер-гиллез и др. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при всех системных васкулитах.

За внешним единообразием общей клинической картины ишемического инсульта просматривается гетерогенность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития. В настоящее время среди ишемических инсультов по механизму выделяют атеротромботический (включая артерио-артериаль-ную эмболию), кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. При атеротромботическом инсульте инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или к критическому его сужению. Окклюзия артерии, как правило, интракраниальной, имеет место и при тромбоэмболическом инсульте. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и фрагменты самой бляшки (артерио-артериальная эмболия).

Источником тромбоэмболии могут являться тромбы в полостях или на клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия), формирующиеся при мерцании предсердий (пароксизмальная, постоянная форма), постинфарктных изменениях миокарда (кардиосклероз, аневризма левого желудочка), ревматических и неревматических пороках сердца, пролапсе митрального клапана и его миксоматозной дегенерации. инфекционном эндокардите. Другими источниками кардиогенных эмболов могут быть: протезированные клапаны, аневризма межпредсердной перегородки, асептический эндокардит (на фоне антифосфо-липидного синдрома), дилатационная кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда.

Дополнительное значение имеют варианты, сопровождающиеся парадоксальной эмболией вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращения овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Определение конкретного источника кардиогенной церебральной эмболии является необходимым для выбора оптимальной лечебной тактики и профилактики повторного инсульта.

В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, так и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим нестабильность системной гемодинамики и падение артериального давления. Резкое и значительное падение артериального давления возможно вследствие инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца (например, брадиаритмии), глубокого сна. ортостатической артериальной гипотензии, передозировки антигипертензивных препаратов, кровотечения, гиповолемии и др. Локальная ишемия чаще обнаруживается в зонах смежного кровообращения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной или церебральной артерии.

Еще одной частой причиной инфаркта мозга являются изменения мелких внутримозговых артерий, характерные для артериальной гипертонии: плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиали-ноз (гипертонический стеноз, окклюзия). В результате развивается лакунарный инсульт с характерными морфологическими, компьютерно-томографическими признаками и клиническими проявлениями. Около 80 % лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, около 20 % — в мозговом стволе и мозжечке.

Самостоятельное значение в развитии ишемического инсульта имеют изменения реологических свойств крови — гемореологическая микроокклюзия. Гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются при полицитемии, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, серповидно-клеточной анемии, пара-протеинемии. антифосфолипидном синдроме, синдроме диссименированного внутрисосудистого свертывания крови и др.

Основные подтипы ишемических инсультов уточненного генеза встречаются со следующей частотой:

-    атеротромботические — 34 %;

-    кардиоэмболические — 22 %;

-    гемодинамические — 15 %;

4

ГОСТ Р 52600.5-2008

-    лакунарные — 22 %:

-    гемореологическая микроокклюзия — 7 %.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. В норме мозговой кровоток составляет 50—60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым — в течение нескольких минут — необратимым изменениям в нейронах. В течение 6—8 ч нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона кровоснабжения ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10—15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений) — «ишемическая полутень». Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению объемов инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока. Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени», — обычно определяется как 3—6 ч, однако точно не установлена (не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток). Представления об «ишемической полутени» и «терапевтическом окне» имеют важнейшее значение для патогенетического лечения ишемического инсульта, в частности, для медикаментозного тромболизиса.

Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках (цитотоксический отек). Затем нарастает на протяжении нескольких дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от объемов инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте.

Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта (кровоизлияние в зону инфаркта мозга по типу гематомы или пропитывания) и дислокации мозгового ствола. Восстановление кровотока вследствие спонтанного или медикаментозного лизиса тромба сопровождается реперфузией ишемизированной мозговой ткани, что также способствует геморрагической трансформации инфаркта мозга. Геморрагическая трансформация по типу петехиального пропитывания может быть обнаружена в большинстве случаев инфарктов мозга, однако клинически значимая возникает примерно в 5 % случаев, чаще — при обширных по размерам инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии являются наиболее частой причиной летального исхода в первую неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной. Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2—4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1—2 недель.

3.2 Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10 % — 12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %. Внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.

Геморрагический инсульт наиболее часто (в 60 % случаев) возникает как осложнение артериальной гипертонии в результате развития дегенеративных изменений (лилогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образования микроаневризм. Кровоизлияние наступает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев—лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга — в области базальных ядер (50 %), таламуса (15 %), белого вещества полушарий большого мозга (15 %), моста (10 %) и мозжечка (10 %).

Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в

5