Товары в корзине: 0 шт Оформить заказ
Стр. 1 

43 страницы

Купить Методические рекомендации — бумажный документ с голограммой и синими печатями. подробнее

Цена на этот документ пока неизвестна. Нажмите кнопку "Купить" и сделайте заказ, и мы пришлем вам цену.

Распространяем нормативную документацию с 1999 года. Пробиваем чеки, платим налоги, принимаем к оплате все законные формы платежей без дополнительных процентов. Наши клиенты защищены Законом. ООО "ЦНТИ Нормоконтроль"

Наши цены ниже, чем в других местах, потому что мы работаем напрямую с поставщиками документов.

Способы доставки

  • Срочная курьерская доставка (1-3 дня)
  • Курьерская доставка (7 дней)
  • Самовывоз из московского офиса
  • Почта РФ

 Скачать PDF

Оглавление

Введение

Диагностические признаки гипертоксических форм менингококковой инфекции и гнойных менингитов

Осложнения ГМ и ГМЭ в остром периоде заболевания

Этиотропная терапия

Патогенетическая терапия

Этиотропная терапия Бакте

     Терапия синдрома ДВС

     Патогенетическая терапия

Схема дегидратационной терапии в зависимости от осмолярности плазмы крови, а также при дислокации головного мозга и судорожных статусах

Приложение 1. Методика аутоинфузии ультрафиолетовооблученной крови (АУФОК) при бактериальных нейроинфекциях у детей

Приложение 2. Методика проведения гемосорбции (ГС) у детей при гипертоксической форме менингококковой инфекции у детей

Приложение 3. Методика плазмафереза при гипертоксической форме менингококковой инфекции у детей

Приложение 4. Методика дренирования люмбального субарахноидального пространства (ЛСП) при гнойных менингитах у детей

Приложение 5. Методика церебральной субдуральной пункции у детей 1-го года жизни при гнойных менингитах

Приложение 6. Лабораторные методы исследования состояния системы гемостаза

 
Дата введения01.01.2021
Добавлен в базу01.01.2019
Актуализация01.01.2021

Этот документ находится в:

Организации:

05.12.1989УтвержденМинздрав РСФСР
РазработанЛенинградский НИИ детских инфекций
Стр. 1
стр. 1
Стр. 2
стр. 2
Стр. 3
стр. 3
Стр. 4
стр. 4
Стр. 5
стр. 5
Стр. 6
стр. 6
Стр. 7
стр. 7
Стр. 8
стр. 8
Стр. 9
стр. 9
Стр. 10
стр. 10
Стр. 11
стр. 11
Стр. 12
стр. 12
Стр. 13
стр. 13
Стр. 14
стр. 14
Стр. 15
стр. 15
Стр. 16
стр. 16
Стр. 17
стр. 17
Стр. 18
стр. 18
Стр. 19
стр. 19
Стр. 20
стр. 20
Стр. 21
стр. 21
Стр. 22
стр. 22
Стр. 23
стр. 23
Стр. 24
стр. 24
Стр. 25
стр. 25
Стр. 26
стр. 26
Стр. 27
стр. 27
Стр. 28
стр. 28
Стр. 29
стр. 29
Стр. 30
стр. 30

ЛЕНИНГРАДСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИИ АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОКСИЧЕСКИХ ФОРМ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ, ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

(с правом переиздания местными органами здравоохранения)

ЛЕНИНГРАД

1069

«УТВЕРЖДАЮ» Заместитель министра - Н.    Н.    Ваганов*


«СОГЛАСОВАНО»


Заместитель начальника Главного управления научных учреждений

Н. Н. Самко


5 декабря 1989 г.


5 декабря 1989 г.


ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОКСИЧЕСКИХ ФОРМ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ, ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ

Методические рекомендации (с правом переиздания местным'и органами здравоохранения)

ЛЕНИНГРАД

1989

новится ясным в результате проведения люмбальной пункции. У детей грудного возраста остро возникает беспокойство, немотивированный пронзительный крик, тремор рук, подбородка, запрокидывание головки, срыгивания, выбухание и напряжение большого родничка. На 2—3 сутки — расхождение костей черепа, увеличение окружности головы, появление расширенной венозной сети на коже головы, ее потдивость. В это время начинают выявляться типичные менингеальные симптомы. Нередко в первые 48 часов развиваются локальные или общие клонические судороги, которые могут быть эпизодическими или частыми. У детей старшего возраста заболевание начинается с приступов головной боли и рвот, психомоторного возбуждения, делириозного состояния, угнетения сознания; как правило, с начала болезни выражены все менингеальные симптомы, поза «легавой собаки». На 2—4 день заболевания, особенно при запоздалом лечении, выявляется очаговая неврологическая симптоматика, что свидетельствует о менинго-энцефалите: парезы черепных нервов, в том числе слухового, геми-тетрапарезы, судороги.

В анализах крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ. При люмбальной пункции (ЛП): повышенное ликворное давление (80—600 мм вод. ст. в зависимости от возраста), цвет — белый, желтый, зеленый, мутный, ци-тоз — свыше 1000Х 106/л нейтрофилов, повышение содержания белка до 2—6 г/л, снижение глюкозы, повышение лактата.

Прогностически неблагоприятными признаками у больных^ госпитализированных на; 3—4 день болезни, являются — гипо* термия, западение родничка, отсутствие плеоцитоза в ликв©<-ре при снижении глюкозы и значительном количестве бакте» рий. В случаях, когда характер изменений ликвора остается неясным — серозный или гнойный менингит (малое количество клеток в ЦСЖ, моноцитарно-нейтрофильная реакция) следует провести повторную люмбальную пункцию через 12— 24 часа: в это время характер ЦСЖ обычно становится гнойным.

В зависимости от этиологии ГМ можно также выявить определенные различия в развитии и течении инфекции, что имеет значение и для выбора антибиотикотерапии,

Менингококковый менингит характеризуется острым началом, типичными общемозговыми и менингеальными проявлениями. При ЛП определяется выраженная ликворная гипертензия, нередко нарастание цитоза в течение 2—3 суток, не-

10

резкое повышение белка до 1—2 r/л. В крови резкий сдвиг формулы влево до миелоцитов, особенно при наличии менин-гококцемии. Неврологическая симптоматика отличается «мерцанием» очаговых симптомов, что проявляется наличием анизорефлексии или гемисиндрома то слева, то справа, отражающем нарушения гемо- и ликвородинамики в ЦНС. Стойкая очаговая симптоматика бывает редко (1—3%) и свидетельствует о ГМЭ. Течение обычно гладкое, санация ЦСЖ наступает на 7—10 сутки, заканчивается выздоровлением. Наиболее тяжелым осложнением является нейросенсорная тугоухость (3—4% переболевших). В редких случаях, несмотря на симптомы клинического выздоровления, отмечается повышенный цитоз в ликворе (до 100—200хЮ&/л) преимущественно мононуклеарного характера, что свидетельствует об асептическом характере воспаления, не требующем, как правило, продолжения антибиотикотерапии.

Пневмококковый менингит отличается быстрым нарастанием общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов, почти всегда является менингоэнцефалитом. Характерны быстрая утрата сознания, судороги (общие и локальные); судорожно-коматозный синдром с нарушением витальных функций развивается обычно на 3—5 день болезни. Особенно выражена доскообразная ригидность затылочных мышц на фоне остальных менингеальных симптомов. Течение заболевания очень тяжелое. Прогноз при низком плеоцитозе, выраженной бактериоррахии и судорожно-коматозном синдроме неблагоприятный. Появление декортикации, децеребрации, дыхательных расстройств свидетельствует о неуправляемом ОГМ с дислокацией ствола. В ликворе — нейтрофильный плеоцитоз до 10000—30000хЮ6/л, количество белка нарастает до 8—10 г/л; санация нередко затягивается до 4—5 недель, что обусловлено диффузным панваскулитом и гнойно слипчивым воспалением в мягких мозговых оболочках. При молниеносном течении летальный исход наступает в течение суток вследствие вклинения мозга. Рецидивирующее течение пневмококкового ГМЭ может быть результатом повреждения твердой мозговой оболочки после травмы, повторных отитов, врожденного менингоцелле; излечение наступает только после оперативного вмешательства. Почти у половины выздоровевших отмечается органические симптомы поражения ЦНС, глухота (до 20%), нарушения психофизического развития.

Инфлюэнц-менингит отличается подострым развитием даа фоне ринита, отита, бронхита, пневмонии, обусловленными

U

этой же флорой. В части случаев сопровождается мелкой геморрагической сыпью на коже. В 1/3 случаев на 2—4 день болезни выявляется синдром ликворной гипотензии с отсутствием пульсации родничка и его западением. Течение характеризуется волнообразным улучшением и последующим ухудшением состояния, что сопровождается и соответствующим снижением и повышением воспалительных изменений в ЦСЖ, санация которой затягивается до 3—6 недель. Стойкие неврологические последствия редки, но могут быть судороги, атаксия, глухота.

ГМ и ГМЭ, вызванные эшерихиями, сальмонеллами, синегнойной палочкой, клебсиеллой, возникают чаще у новорожденных и сопровождаются токсикозом, септицемией, септико-Пиемией. Характеризуется быстро нарастающим тяжелым состоянием, судорогами, мышечной атонией, тенденцией к образованию пиоцефалии (гнойное расплавление участков мозга). Стафилококковый менингит является следствием генерализации инфекции при наличии первичных очагов (гнойный конъюктивит, отит, омфалит, остеомиелит, стафилодермия) на фоне перинатальной патологии и сепсиса; характеризуется длительным, затяжным течением, склонностью к образованию абсцессов мозга, как единичных, так и множественных.

Таким образом, наиболее типичным для ГМ и ГМЭ является острое течение с, выздоровлением на 3—4 неделе заболевания. Молниеносные формы осложняются стремительно развивающимся ИТШ, ДВС — синдромом и чаще приводят ж смертности в течение 12—24 часов, они наиболее типичны для ГФМИ, в меньшей степени — пневмококкового и инфлю-энц-менингита. Причиной затяжного и рецидивирующего течения является поздняя диагностика, недостаточная терапия, а также неблагоприятный преморбидный статус детей (анемия, рахит, гипотрофия, гнойные очаги инфекции, нарушение иммунитета). Для менингитов, вызванных кишечной, синегнойной палочками, протеем, клебсиеллой,.стафилококками, характерна генерализация процесса, гнойно-септическое состояние.

ОСЛОЖНЕНИЯ гм И ГМЭ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Тяжесть течения и исходы ГМ и ГМЭ у детей связанысвы-раженным воспалительно-деструктивным процессом в оболочках и веществе мозга, что диктует необходимость мощной

12

антибактериальной терапии. Особенностью нейроинфекций В этих случаях является поражение ЦНС, заключенной в достаточно ограниченный костный каркас. Содержимое черепа и позвоночного канала внутри твердой и мягких мозговых оболочек представлено собственно мозговой тканью, ЦСЖ и жровью; увеличение объема массы одной из составных частей неизбежно вызывает сдавление и уменьшение объема других. При ГМ, как известно, происходит прорыв ГЭБ и проникновение в ЦНС бактерий и их токсинов.

В результате гиперсекреции ЦСЖ, нарушения ее всасываемости (резорбции) происходит резкий подъем внутричерепного ликворного давления (ЛД). В части случаев, особенно при пневмококковых, стафилококковых менингитах возникает и обструкция ликворопроводящих путей с развитием острой гидроцефалии. Показателем синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ) является ЛД, определяемое при люмбальной, родничковой или вентрикулярной пункции. В норме ЛД составляет: у новорожденных — 10—20, у грудных— 30—80, у детей старше 1 г — 80—120 мм вод. ст. (1 мм *рт. ст.^З,? мм вод. ст.).

Повышение ликворного давления неизменно оказывает воздействие на мозговой кровоток: чтобы обеспечить снабжение мозга кислородом и питательными веществами АД вначале повышается вслед за ЛД, кровоснабжение мозга обеспечивается за счет ауторегуляции путем расширения мелких ^артерий и артериол. При срыве этого механизма снабжение мозга кровью резко уменьшается, наступает гипоксия, которая значительно усугубляется за счет распространенных васкулитов, особенно типичных для пневмококковых и инфлюэнц-менингитов. Показателем ухудшения мозгового кровотока является снижение перфузионного мозгового давления (ПМД), которое в норме составляет у детей 65—80 мм рт. ст. в зависимости от возраста. ПМД рассчитывается по формуле: ЛМД=САД — ЛД, САД — среднее артериальное давление рассчитывается по формуле: САД=диастолическое давление + 1/3 пульсового давления. Снижение этого показателя Пиже 50 мм рт. ст. свидетельствует об ишемии мозга, что *может привести при ГМ к диффузному некрозу как в области коры, так и в подкорковых структурах с развитием стойкого* неврологического дефицита. В результате комплекса неблагоприятных воздействий на мозговые клетки (недостаток кислорода и глюкозы, нарастание недоокисленных продуктов обмена, лактатацидоз, продуктов метаболизма бактерий и

ГЗ

клеток макроорганизма) развивается ОГМ. ОГМ проявляется прогрессирующим расстройством сознания, судорогами, другими общемозговыми и очаговыми неврологическими расстройствами. Диагноз ОГМ подтверждается данными ЭХОЭГ, ЭЭГ, компьютерной томографии. Увеличение объема мозга при ГМЭ может привести вклинению височной доли в мозжечковый намет, образованию тенториальной грыжи мозга (одно- или двусторонней), что проявляется симптомами дислокации ствола на уровне среднего мозга. При транстенториальном вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие происходит сдавление продолговатого мозга миндалинами мозжечка. Образование мозговой грыжи -является критическим для жизни состоянием, требующим проведения реанимационного пособия и интенсивной терапии.

Диагностическими признаками образования мозговых, грыж являются: прогрессирующая утрата сознания; нарушение функции глазодвигательного нерва ■ внезапное расширение зрачков или анизокория, птоз одно- или двусторонний, -расходящееся косоглазие; гипервентиляция дыхания типй, Чейна — Стокса, гиповентиляция, апноэ; поза декортикации: (ноги вытянуты и разогнуты ц суставах, руки согнуты в локтевых суставах и кистях); поза децеребрации (экстезия рук и ног); потеря окулоцефадьнух реакций (в ответ на повороты головы глаза отстают от движения) или фиксированное положение глазных яблок. Развитие мозговой грыжи может сопровождаться судорогами, которые усугубляют ОГМ за счет гипоксемии и гиперкапнии. Судорожно-коматозное состояние длительностью более 12 часов является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о декомпенсации: ВЧГ.

Отличительным признаком тенториальной грыжи являете* резкое расширение зрачка с потерей реакции на свет, указывающее на ту же сторону образования грыжи (импсилате-рально). При вклинении продолговатого мозга в большое затылочное отверстие ребенок внезапно теряет сознание, появ-ляется гиперпнрэ, не соответствующее лихорадке, паралитическое расширение зрачков, поза децеребрации, остановки дыхания. При ГМ и ГМЭ вследствие быстро нарастающего ВЧГ, определение уровня вклинения бывает весьма затруд-нительным, но от своевременной диагностики этого осложнения зависит дальнейший прргиоз.

Мозговые грыжи, чаще односторонние* возникают также-при образовании субдурального выпота, особенно характер1-14

лого для детей до 2-х лет. Субдуральный выпот выявлялся нрми при ГМ различной этиологии, но чаще при инфлюэнц-менингитах и пневмококковых менингоэнцефалитах. Выпот представлял скопление жидкости (бурой, янтарной или прозрачной, в зависимости от примеси крови, или гнойной — при присоединении бактериальной флоры) в субдуральном пространстве с распространением на лобную, височную, теменную области. Объем жидкости, полученной при субдуральной пункции, составлял от 5 до 200 мл. Естественно, что нарастание объема субдурального выпота приводит к смещению отечного полушария (а при двустороннем выпоте и обоих полушарий) в рострокаудальном направлении, и вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие, что может быть причиной летального исхода.

Признаками, на основании которых можно заподозрить субдуральный выпот, могут быть следующие:    клиническое

впечатление о неблагоприятном течении ГМ через 24—48 часов после начала адекватной антибиотикотерапии, в частности— стойкая гипертермия, появление локальных судорог и гемипареза; уплотнение и западение большого родничка, прекращение пульсации, иногда покраснение и местное повышение температуры. Окончательно выпот диагностируется при диафаноскопии (асимметричный очаг свечения), тепловидении, компьютерной томогафии. В этих случаях показана срочная пункция субдурального пространства (см. приложение 5) с выведением жидкости путем повторных пункций или дренажа, а в случаях гнойного содержимого — дополнительное промывание полости физраствором с антибиотиком. В случаях длительно неспадающейся полости с подозрением на ее осумкование — показано нейрохирургическое лечение.

Особенностью развития ОГМ при гнойных нейроинфекциях является раннее и частое поражение гипоталамической области, в результате почти у половины больных с ГМ различной этиологии, а при инфлюэнц-менингите — в 80% случаев, наблюдается синдром неправильной секреции антиди-уретического гормона. Признаками его являются: гипонатрие-мия — <130 ммоль/л, гипоосмолярность плазмы <270 мосм/л, увеличение выделения натрия с мочой >25 ммоль/л, повышение удельного веса мочи >1005, задержка жидкости в организме при взвешивании. При этом возникает потенциальная опасность развития острой водной интоксикации и ОГМ в

15

случаях применения в/в инфузий в избыточных количествах* что может привести к декомпенсации ВЧГ.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Начальная антибактериальная терапия ГМ и ГМЭ, особенно у детей до 2 лет, обычно включает два антибиотика, из которых один — препарат группы пенициллина, чаще ампициллин, в сочетании с другим антибиотиком — левомицетина сукцинатом натрия, либо гентамицином или канамицином; при подозрении на стафилококковую инфекцию — целесообразнее начать лечение мети- или оксациллином. После идентификации возбудителя и получении антибиотикограммы, а также при явном клиническом улучшении можно перейти на введение одного антибиотика. Так, для пневмококкового и: менингококкового, листериозного ГМ и ГМЭ наиболее адекватным является пенициллин и левомицетина сукцинат натрия для инфлтоэнц-менингита — ампициллин, к которому* однако, в 20—25% случаев возбудитель чувствителен. Механизм устойчивости связан с продукцией бета-лактамазы» которая инактивирует ампициллин. Тогда средством выбора являются левомицетин или цефалоспорины 3-го поколения* При стрептококке тип В эффективен пенициллин, карбени-циллин, левомецитин. Сложность лечения при грамотрица-тельной флоре обусловлена частой устойчивостью к большинству антибиотиков, данные возбудители не реагируют на аминогликозиды (гентамицин, канамицин, тобрамицин), которые плохо проникают через ГЭБ. В этих случаях гентамицин (1 мг/кг), канамицин (1 мг/кг) вводятся ежедневно (3— 5 дней) эндолюмбально. Палочка протея чувствительна к карбенициллину, который вводится в/в (300 мг/кг в сутки через 4 часа) и одновременно эндолюмбально — 5—10 мг. Такая же тактика лечения карбенициллином и синегнойной инфекции, при которой применяется полимиксин В эндолюмбально (2—5 мг) в сочетании с в/в введением (2—2,5 мг/кг)*

В таблице 2' представлены наиболее часто встречающиеся возбудители ГМ и ГМЭ в зависимости от возраста и тактика антибиотикотерапии при определенных возбудителях нейроинфекции. Следует подчеркнуть, что при очень тяжелом, течении менингококкового и пневмококкового менингитов» требующих интенсивной терапии, введение пенициллина должно быть только в/в, с кратностью введения в течение

16*

48 часов 12 раз в сутки с учетом активной дегидратационной терапии.

При улучшении состояния и выходе из токсикоза — перейти на обычную кратность введения препаратов. При необходимости длительного эндолюмбального введения антибиотиков (плохая проницаемость через ГЭБ, хроническое течение менингита) целесообразно дренировать люмбально субарахноидальное пространство (см. приложение 5) и вводить антибиотик 2 раза в сутки.

Ориентиром длительности антибиотикотерапии ГМ и ГМЭ является прекращение лихорадки, общее удовлетворительное состояние, после чего антибиотикотерапии продолжается еще 5 дней, особенно у детей до 2 лет. Санация ЦСЖ (цитоз <30Х10®/л, глюкоза — норма, белок — до 0,33 г/л, микробы— отсутствуют). С целью профилактики рецидивов рекомендуется^ продолжить антибиотики еще в течение 5 дней, особенно у детей до 2-х лет.

Длительность антибиотикотерапии в среднем 10 дней при менингококковом менингите, 14—20 дней — при пневмококковом и инфлюэнц-менингите, до 4—6 недель при эшерихи-озном, сальмонеллезном. Эти средние данные не касаются случаев с осложненным течением: рецидивирующие эшери-хиозные и стафилококковые менингиты; образование субдурального выпота и необходимости его дренирования; инфекция мочевыводящих путей; пневмония (особенно у больных с трахеостомией или ИВЛ); присоединение госпитальной инфекции. Следует учесть, что при исключении всех этих* осложнений упорная лихорадка может быть следствием лекарственной непереносимости, в частности, реакцией на введение определенного антибиотика, отмена которого приводит к падению температуры тела.

При определенных нозологических формах имеет место одновременное применение иммунных препаратов:    антиста-

филококковой или антименингококковой плазмы, или иммуноглобулинов. В отдельных случаях нами применялась гипериммунная плазма (антиклебсиеллезная, антиэшерихиозная) производства ЛНИИГПК.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

На основании литературных данных, нашего опыта рекомендуется определенная тактика лечения ведущих осложнений острого периода бактериальных нейроинфекций: инфекционно-токсического шока (ИТШ), синдрома диссемениро-2 Зак. 3437    17

Препараты первоочередного

Возраст

Возбудитель

начальная антибакт.

суточная доза на 1 кг массы тела

терапия

Новорож

денные

Стрептококк группы В

Бензилпенициллин

200000— 300000 ед.

Менингококк

Бензилпенициллин

200000— 300000 ед.

Пневмококк

Бензил пенициллин

200000— 300000 ед.

Листерии

Ампициллин

50 мг

Гр дм отрицательн ая флора

Ампициллин Г ентамнцнн

100 мг 3 мг

Синегнойная палочка

Амикацин

10 мг 7,5 мг

Неустановленной этиологии

Г ентамицин

3—5 мг

От 2 мес. до 14 лет

Менингококк

Пенициллин

300000 ед.

Пневмококк

Пенициллин

300000 ед.

18

РИАЛЬНЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЯ

выбора

П]

репараты второй очереди

кратность и способ введения

антибиотики

резерва

суточная доза на 1 кг массы тела

кратность и способ введения


В первые 6 дн. жизни — 2 раза, затем— 4 раза в/в, в/м

Карбеннцил-

лин

300 мг

В первые 6 дн. жизни— 2 раза затем — 4 раза в/в, в/м

Левомицети-на сукцинат натрия

25 мг

В первые 6 дн. — 1 раз, затем — 2 раза в/в, в/м

В первые 6 дн жизни — 2 раза, затем — 4 раза в/в, -в/м

Левомицепь на сукцинат натрия

25 мг

В первые 6 дн. жизни — 1 раз, затем — 2 раза в/в, в/м

В первые 6 дн. жизни — 2 раза, затем — 4 раза в/в, в/м

Левомицети-на сукцинат натрия

25 мг

В первые б дн. жизни— 1 раз, затем — 2 раза в/в, в/м

Цефатаксим

Цефуроксим

200 мг 100 мг

В первые 6 дн. — 2 раза, затем 4—6 раз в/в, в/м


В первые 6 дней — 2 раза, затем — 4 раза


В первые 6 дней — 2 раза, затем—4 раза в/в, в/м

Цефатаксим

Цефуроксим

200 мг 100 мг

В первые 6 дн. — 2 раза, затем 4—6 раз в/в, в/м

Амикацин

10 мг 7,5 мг

В первые сутки —2 раза, в последующие 2 раза в/в, в/м

В первые сутки — 2 раза, в последующие 3 раза, в/в

Полимиксн-

на

В сульфат

1*2—2,4 мг

4 раза в/в, в/м

3 раза в/в, в/м

Амикацин

10 мг 7,5 мг

В первые сутки — 2 раза,» последующие 2 раза в/в, в/м

6—12 раз

Левомицети-на сукцинат натрия

100 мг

4 раза в/в, в/м

6 раз

Левомицети-на сукцинат натрия

100 мг

4 раза в/в, в/м

2*

19


Методические рекомендации «Интенсивная терапия гипер--гоксических форм менингококковой инфекции и гнойных менингитов и менингоэнцефалитов у детей» составлены сотрудниками Ленинградского НИИ детских инфекций: ведущим научным сотрудником кандидатом медицинских наук Сорокиной М. Н. (невропатолог), врачом-реаниматологом кандидатом медицинских наук Басс Р. Л., зав. отделом нейроинфекций доктором медицинских наук, профессором Зинченко А. П. (невропотолог), врачами-реаниматологами Сорокиным В. Ю., зав. реанимационным отделением Чупрак В. В., научными ■сотрудниками (невропатологами) Савицким Д. И., Новоселовой М. В., Ансельм И. А., научными сотрудниками (инфекционистами) Мосенковым В. В., кандидатом медицинских яаук Черных М. Д.; сотрудниками Алтайского Государствен-лого медицинского института: доктором медицинских наук, лрофессором Оберт А. О., ассистентом Гончаровой Г. М. ^инфекционисты).

Препараты первоочередного

Возраст

Возбудитель

начальная антибакт.

суточная доза на 1 кг массы тела

терапия

Гемофильная палочка Ампициллин

Левомицетина сукцинат натрия

300 мг 100 мг


Неустановленной эти- Ампициллин ологии

300 мг

100 мг

Левомицетина сукцинат натрия

ванного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и внутричерепной гипертензии (ВЧГ), проводимых на фоне коррегируе-мой инфузионной терапии, симптоматических средств и применения реанимационного пособия.

Стартовая терапия направлена в первую очередь на поддержание витальных функций, детоксикационно-дегидратаци-онное лечение, коррекцию метаболических и ионно-осмотических нарушений. Незамедлительно производятся лечебнодиагностические мероприятия: обеспечение достаточной вентиляции, катетеризации магистральной вены, а при необходимости— периферических вен, мочевого пузыря; обеспечивается постоянный контроль АД, ЦВД, ЧСС, КОС, осмоляр-ности плазмы. До введения антибиотиков осуществляется забор биологических жидкостей для бактериологического исследования: крови, мочи, отделяемого носоглотки, ликвора (при отсутствии противопоказаний для люмбальной пункции).

Своевременная терапия ИТШ 1 ст., как правило, не представляет больших трудностей. Адекватная вентиляция достигается подачей кислорода через носовой катетер. Общий объем жидкости в течение суток, с учетом вводимой энте-рально, не должен превышать 75% физиологической потребности по номограмме Абердина. Коллоидные растворы чередуются с глюкозо-электролитными смесями, их соотношение по объемам 1:1,5. Для дезинтоксикации используется гемодез из расчета 7—10 мл/кг. Снижение ВЧГ осуществляетря лазиксом 0,5—1,0 мг/кг с интервалом 6—8 часов, альбумином 10% (10 мл/кг), концентрированной АМП 5—10 мл/кг (одного

СОКРАЩЕНИЯ

АД-—артериальное давление АДГ — антидиуретическнй гормон АУФОК — аутоинфузия ультрафиолетовооблученнбй крови ГС — гемосорбция ГМ — гнойный менингит ГМЭ — гнойный менингоэнцефалнт ГТФМИ — гипертоксическая форма менингококковой инфекции ГЭБ—гематоэнцефалический барьер ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание ИТШ — инфекционно-токсический шок КОС — кислотно-основное состояние ЛД — ликворное давление ЛП — люмбальная пункция ЛСП — люмбальное субарахноидальное пространно МИ — менингококковая инфекция ОГМ — отек головного мозга ПМД — перфузионное мозговое давление САД — среднее артериальное давление ЦВД — центральное венозное давление ЦСЖ—цереброспинальная жидкость ЧСС — частота сердечных сокращений

3


ВВЕДЕНИЕ

Методические рекомендации составлены* на основании анализа более чем 2000 случаев острых бактериальных поражений ЦНС у детей, госпитализированных в отдел нейроин-фекций в 1985—88 гг. ЛНИИДИ, из них около 500 больных первоначально были пациентами отделения реанимации.

Анализ развития и течения гнойных Нейроинфекций у де-тей показал значительную зависимость между ранней диагностикой заболевания еще на .догоспитальном этапе, своевременным и правильным лечением* ребенка в стационаре и исходом нейроинфекции. Сложности решения этих задач связана с тем, что распознать своевременно наиболее тяжелые формы нейроинфекций и применить экстренную терапию можно лишь исходя из знания трех дисциплин:    инфекций,

невропатологии и реаниматологии:

Современные учебники и руководства по этим дисциплинам рассматривают, как правило, один из клинических аспектов. В представленных методических рекомендациях, составленных невропатологами, инфекционистами и реаниматологами, мы пытались кратко дать не только общеизвестные, данные о гипертоксических формах менингококковой инфекции и тяжелых гнойных менингитах и менингоэнцефалитах. Главным образом обращалось основное внимание на мало известные ранние и поздние неврологические осложнения, особенности патогенетической терапии, направленной как на детоксикацию, так и на возможно раннюю «фармакологическую защиту» мозга, а также представить новые методы лечения, которые разрабатываются в отделе нейроинфекций ЛНИИДИ (экстракорпоральные методы детоксикации, способы ликво-ротерапии).

Частота гипертоксических форм менингококковой инфекции (ГТФМИ) наблюдалась у 25—30% больных, поступивших с менингококковой инфекцией (МИ), из них с инфекционно-токсическим шоком (ИТШ) 1 ст. было 39,7%» ИТШ 2 ст. —33,7%, ИТШ 3 ст. —20,1%, ИТШ 4 ст. —16,5%. В20%

4

случаев ГТФМИН доминировал выраженный отек головного мозга (ОГМ) вследствие менингита и менингоэнцефалита в сочетании с менингококкцемией. Бактериологическое исследование .выявило ведущую роль менингококка серогруппы «В», составившего у выживших — 60,2%, а у умерших — 72%.

У трети больных бактериальными инфекциями был диагностирован гнойный менингит (ГМ) и гнойный меНингоэнце-фалит (ГМЭ). Из числа этиологически расшифрованных основное значение имели возбудители 3-х видов:    менингококк

(32%), пневмококк (27%), гемофильная палочка Афанасьева— Пфейффера (22%).

У новорожденных наиболее частыми возбудителями являлись кишечная и синегнойная палочки, сальмонеллы, клеб-сиеллы, протей, листерйи, стрептококк тип «В», золотистый стафилококк, пневмококк, анаэробы, грибы. Учащение случаев синегнойного и клебсиеллезного ГМ обусловлено дисбактериозом, а иногда вторичным инфицированием, связанным с инвазивными методами лечения и обследования. В возрасте от 2 мес. до 15 лет чаще выделяются такие возбудители менингита как менингококк, гемофильная палочка, пневмококк, кишечная палочка, стрептококк тип «В». Следует учитывать возможность тяжело протекающих микст-инфекций (менингококк + сальмонелла, менингОкокк+стафилококк, менингококк Ц- вирус гриппа и др.).

Исходя из наших и литературных данных известно, что наибольшая летальность отмечается среди Детей в возрасте до 2 лет. Так, от менингита, вызванного кишечной палочкой, погибает 73% больных {причем половина пациентов умирает в период новорожденности), от пневмококкового менингита — 36%, менингококкового —10%, инфлюэнцменингита (гемофильная палочка Афанасьева — Пфейффера) —8%.

Среди выживших после тяжелых форм бактериальных нейроинфекций нарушения психофизического развития и эмоционально-поведенческих реакций, органические неврологические последствия возникают примерно у половины переболевших. Поэтому необходимо выявление ранних признаков ГМ и ГМЭ, обоснование адекватной этиотропной и патогенетической терапии, разработка новых способов лечения, направленных не только на ликвидацию воспалительных изменений в оболочках мозга и в мозговой ткани, но и на предотвращение токсико-гипоксических повреждений ЦНС, нормализацию иммунных реакций организма.

Диагностические признаки гипертоксических форм менингококковой инфекции и гнойных менингитов

ГТФМИ обусловлены развитием ИТШ и ОГМ. В генезе менингокрккцемии, осложненной шоком, имеет значение несколько факторов: массивная бактериемия с метастазирова-нием в органы, эндотоксинемия и токсико-гипоксическое повреждение органов и систем, развитие ДВС синдрома, иммунологические нарушения как врожденные, так и обусловленные инфекцией.

Быстрое нарастание типичной геморрагической 'сыпи является манифестным признаком МИ. Гипертоксическое течение МЙ (до развития сыпи) можно заподозрить при сочетании следующих признаков: необычная бледность кожи и носогубного треугольника, холодные кожные покровы, стойкая гипертермия в течение 12 часов, особенно сочетающаяся с повторными рвотами, заторможенность ребенка, необъяснимая клиническими данными, несоответствие общей тяжести состояния с физикальными данными со стороны легких, стойкая тахикардия и глухость сердечных тонов. Следует отметить, что ранним признаком развития гипертоксической формы может быть появление геморрагической сыпи нетипичной локализации (лицо, живот), особенно у детей до 2-х лет.

Эти проявления токсикоза указывают на, необходимость начала интенсивной терапии уже на догоспитальном этапе с последующей транспортировкой больных в отделение реанимации и палаты интенсивной терапии. Прогрессирование токсикоза характеризуется нарастанием геморрагической сыпи с ^тенденцией к слиянию, расстройством микроциркуляции в коже, головном мозге, почках и др. органах (шоковые органы), нарушениями обмена веществ, метаболическим ацидозом, что свидетельствует о развитии шока и полиорганной недостаточности (табл. 1). Летальность прямо пропорциональна числу органов, вовлеченных в синдром полиорганной недостаточности. Острая сердечная недостаточность проявляется артериальной гипотензией, относительной гиповолемией, снижением ЦВД, нарушениями микроциркуляции. Острая дыхательная недостаточность выражается одышкой, гипокапнией (Р0СО^<28), гипоксемйей (РоОг<70), рентгенологическими проявлениями «шокового легкого (эмфизематозность бронхограммы, исчезновение контуров и нижних границ сердца). Острая почечная недостаточность характеризуется оди-гуанурией, увеличением азотистых шлаков «^изменением со-

6

Симптомы


Неврологические


Клиническая характеристика различных степеней инфекционно-токсического шока больных ГТФМИ


Степени инфекционно-токсического шока


1


2


31


Сознание сохранено, двигательное возбуждение, беспо1 койство


Сознание сохранено, вялость, оглушение, гипо1 или гипер рефл екси я,    п атологи-

ческие стопные знаки, мерцающая очаговая симптоматика


Оглушение, сопор, возможна кома, гиперрефлексня, па.-тологические стопные знаки, глазодвигательные нарушения, судороги


Температура тела    38,5—39,5° С


39—40? С илц норма    Гипотермия


Геморрагическая

сыпь


Мелкая, обильная, быстро увеличивающаяся


Крупная полиморфная с некрозом


Обильная, сливная, обширные кровоизлияния


Кровоизлияния в слизистые оболочки


Единичные, в слизистую оболочку глаз


Множественные, в слизистую глаз, полости рта, желудочно-кишечного тракта


Множественные, во все слизистые оболочки и внутренние органы


Кожа


Бледность, похолодание кистей и стоп


Бледность, мраморность, холодные руки и ноги


Цианоз, мраморность, холодные руки н ноги


Цианоз


Ногтевых лож, губ


Акроцианоз


Тотальные гипостазы


Продолжение табл. 1

Симптомы

Степени инфекционно-токсического шока

1

2

3*

Частота пульса

Умеренная тахикардия на 20—30% больше нормы

Т ахикард ия н а 50—60% выше возрастной нормы

Нарастающая тахикардия на 70—80% выше нормы или брадикардия

АД

Норма или умеренное повышение

Снижение до 50% возрастной нормы (до 60 мм рт. ст.)

50% ниже возрастной нормы, не определяется (<60 мм рт. ст )

цвд

Норма или >12 см вод. ст.

Снижено <5 см вод* ст.

Резко снижено до 0

Дыхательная не

Г ипервентиляционная, глу

Шунто-диффузная, частое

Гипервентиляционная, ча

достаточность

бокое дыхание, гипокапния, перноральный цианоз

дыхание, стойкий цианоз, гиперкапния

стое дыхание, участие вспомогательной мускулатуры

Диурез

Сохранен (2 мл/кг/час)

Олигурия (<1 мл/кг/час)

Анурия

00


отношения их нормальных величин в моче и плазме (мочевина, креатинин, осмолярность); острая печеночная недостаточность— повышением трансаминаз (АЛТ, ACT), реже билирубина.

Синдром ДВС в первой стадии характеризуется гиперкоагуляцией: укорочением ВСК, времени рекальцификации плазмы, увеличением адегезивной способности тромбоцитов, повышением потребления протромбина. Вторая стадия — коа-гулопатией: выявляется кровоточивость, рвоты «кофейной гущей», микрогематурия, носовые кровотечения, по лабораторным данным увеличение ВСК до 10—25 мин., потребления факторов свертывания, тромбоцитопения. В третьей стадии декомпенсация коагулопатии потребления за счет афибрино-генемии, патологически активированного фибринолиза, возникает макрогематурия, рвота «кофейной гущей», «кровавые слезы», резкая тромбоцитопения, ВСК более 25 минут, артериальная гипотензия.

Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты отличаются превалированием симптомов поражения ЦНС на фоне общего токсикоза или токсико-септического состояния. Различают общие признаки ГМ, на основании которых может быть заподозрен этот диагноз, а также особенности клинических проявлений ГМ, свойственные определенным нозологическим формам.

Общие признаки ГМ: начало заболевания, как правило, острое, стойкая гипертермия до 39—40° С, вялость, двигательное беспокойство, общая раздражительность и возбудимость, отказ от еды. Ухудшение общего состояния сопровождается прогрессирующим расстройством сознания, появлением сры-гиваний, рвот, судорожных припадков. Типичные менингеальные симптомы у детей в начале часто отсутствуют, наиболее постоянным является ригидность затылочных мышц. При ГМЭ рано, иногда до появления менингеальных симптомов, возникают косоглазие, парезы конечностей, которым предшествуют локальные припадки. Развитие судорожного статуса и комы свидетельствует об угрозе жизни и тяжелых неврологических осложнениях. В зависимости от возраста заболевших можно отметить следующие особенности. У новорожденных развитие ГМ совпадает с генерализацией инфекции, вызванной чаще грамм-отрицательной флорой, характеризуется выраженным токсикозом, судорогами, комой; менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, Кернига, Врудзинского, Лесажа), чаще отсутствуют; диагноз ГМ ста-

9

1

Нами выделяется ИТШ 4 степени — агональное состояние: сознание отсутствует, широкие зрачки, тонические судороги, апное, отсутствие периферического пульса, АД .не определяется, тотальный цианоз, трупные пятна.