Методические рекомендации
Клиника, диагностика, лечение и профилактика интоксикации продуктами производства дивинилальфаметилстирольного каучука

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР УФИМСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГИГИЕНЫ И ПРОФЗАБОЛЕВАНИЙ

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ИНТОКСИКАЦИИ ПРОДУКТАМИ ПРОИЗВОДСТВА ДИВИНИЛАЛЬФАМЕТИЛСТИРОЛЬНОГО КАУЧУКА

(Методические рекомендации)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

УФИМСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГИГИЕНЫ И ПРОФЗАБОЛЕВАНИЙ

«СОГЛАСОВАНО»    «УТВЕРЖДАЮ»

Начальник Главного управления    Заместитель министра

НИИ и координации научных исследований

Б. Т. ВЕЛИЧКОВСКИЙ    Н.    Т. ТРУБИЛИН

26 декабря 1979 г.    20    февраля 1980 г.

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ИНТОКСИКАЦИИ ПРОДУКТАМИ ПРОИЗВОДСТВА ДИВИНИЛАЛЬФАМЕТИЛСТИРОЛЬНОГО КАУЧУКА

(Методические рекомендации)

мущественно в сочетании с изменением нервной системы в виде вегетативно-сосудистого синдрома и только при наличии его может быть расценена как токсическая.

При действии продуктов производства СКСМ могут развиться изменения © органах дыхания. Появляются жалобы на сухость в носу и горле, носовые кровотечения. Патологические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей характеризуются суб- и атрофическими явлениями в слизистой, развитием гипо-и аносмии.

При развитии хронической интоксикации продуктами производства дивинилальфаметилстирольного каучука в процесс может вовлекаться и бронхо-легочный аппарат. Вначале это проявляется функциональным нарушением бронхиальной проходимости, характеризующим явления скрытого бронхоспазма. Последний хорошо регистрируется при проведении спирбграфических и пневмотахометрических исследований. При этом увеличивается дыхательный коэффициент времени (ДКВ), уменьшается показатель скорости движения воздуха (ПСДВ), снижаются проба Вотчала-Тиффно и мощность выдоха В дальнейшем развивается картина хронического бронхита, присоединяется одышка и, даже, могут возникнуть приступы удушья, до четко очерченной картины первичной профессиональной бронхиальной астмы. В таких случаях кожные и провокационные тесты с дивинилом, стиролом и альфа-метистиролом бывают положительными. В периферической крови и в мокроте нередко обнаруживается повышенное содержание эозинофилов. Помимо физикальных данных возникают изменения на рентгенограмме, выражающиеся в усилении бронхо-сосудистого рисунка, деформации и уплотнении корней легких и редко в явлениях диффузного пневмосклероза я эмфиземы. Синдром поражения бронхо-легочного аппарата регистрируется редко и в основном у лиц, имеющих постоянный контакт с дивинилом, альфаметилстиролом и пылью различных катализаторов.

Не обязательным, но часто встречающимся синдромом хронической интоксикации альфаметилстиролом может быть изменение картины крови.

Наиболее типичным гематологическим признаком интоксикации является лейкопения в пределах от 4500—4000 до 3000 в 1 мм³. В некоторых случаях лейкопения сопровождается снижением количества нейтрофилов и относительным лим-фоцитозом (свыше 40%). Изменения в лейкоцитарной формуле кроме того могут проявляться умеренным увеличением

10

числа палочкоядерных нейтрофилов (до 15—20—25 %), а иногда—эозинофилией и моноцитозом, что может иметь место как неспецифическая реакция и при действии малых концентраций других токсических веществ.

При исследовании костного мозга у рабочих современных производств альфаметилстирола угнетения лейкопоэза не выявляется. Имеется лишь некоторое нарушение дифференциации клеточных элементов — торможение созревания на стадии молодых форм (чаще миелоцитов), чем объясняется увеличение в, периферической крови числа палочкоядерных нейтрофилов.

Для хронической интоксикации альфаметилстиролом характерны морфологические изменения лейкоцитов, отчетливо выявляемые при микроскопии окрашенных препаратов: токсогенная зернистость в цитоплазме нейтрофилов, выявление гигантских гиперсегментированных форм их, вакуолизация клеток (чаще моноцитов), диссоциация в созревании ядер и цитоплазмы элементов.

Лейкопения при интоксикации сопровождается наруше-нем функциональной полноценности лейкоцитов, о чем можно судить, в частности, по степени снижения осмотической стойкости лейкоцитов и уменьшению в нейтрофилах содержания гликогена и активности пероксидазы. Определение функциональной полноценности лейкоцитов при этом помогает отдифференцировать токсическую лейкопению от лейкопении доброкачественной, эссенциальной, при которой функциональное состояние лейкоцитов не нарушается.

В ряде случаев снижение функциональной активности лейкоцитов развивается и при нормальном количестве лейкоцитов, в связи с чем этот показатель является более ранним и чувствительным признаком токсического воздействия альфаметилстирола.

Наиболее простым, информативным и доступным для практического применения из показателей функционального состояния лейкоцитов является определение осмотической стойкости их (чйсло лейкоцитов, оставшихся неразрушенным после пребывания в 0,2% растворе хлористого натрия в течение 30 и 120 минут; у здоровых людей — от 46 до 60%— через 30 минут и от 20 до 30%—через 120 минут).

Для выяснения функционального состояния лейкопоэза показательной является (в условиях стационара) пирогенало-вая проба.

И

Тромбоцитопения при хронической интоксикации альфаметилстиролом встречается редко и не достигает выраженной степени (количество тромбоцитов ниже 180 тысяч, но не ниже 150—120 тысяч в 1 мм³). В некоторых случаях снижение количества тромбоцитов сопровождается нарушением их качества, что выявляется при подсчете тромбоцитарной формулы и может быть наряду с тромбоцитопенией причиной геморрагического диатеза. Иногда может нарушаться функциональная активность тромбоцитов (снижение агрегационной и адгезивной способности их), что может иметь место и при нормальном количестве тромбоцитов.

Изменения в мегакариоцитариом ростке костного мозга встречаются редко.

Характерным для хронического действия альфаметилстирола является умеренный ретикулоцитоз (от 15 до 20—25%), появление которого в периферической крови является результатом усиления регенераторной деятельности эритройдного ростка костного мозга в ответ на раздражающее действие малых концентраций альфаметилстирола.

Снижение содержания гемоглобина (у мужчин — ниже 13,0г%, у женщин — 12,0 г%) и количества эритроцитов (у мужчин — ниже 4,0 млн., у женщин— ниже 3,7 млн. в 1 мм³) встречается реже, чем лейкопения. Анемия (нормохромного или гипохромного характера) обычно развивается у женщин, не достигает выраженной степени и нередко бывает обусловлена не только воздействием альфаметилстирола, но и какими-либо сопутствующими причинами.

В начальной стадии интоксикаций гематологические сдвиги могут носить транзиторньШ характер, в связи с чем при подозрении на интоксикацию необходимы повторные анализы крови.

Значительное место в клинике хронической интоксикации альфаметилстиролом и дивинилом занимает поражение гепа-тобилиарной системы. При этом возможны два варианта. При токсико-химическом поражении печени ведущим является симптомокомплекс, обусловленный поражением гепатоцитов. Развивается синдром цитолиза, выражающийся в комплексной гиперферментемии, в повышении активности трансами-наз, альдолазы, органоспецифических ферментов. Возможно нарушение билирубинового обмена.

Клицически гепато-билиарный синдром проявляется ощущением тупой тяжести в правом подреберье, переходящей в постоянную ноющую боль. Наблюдается иррадиация болевых

12

6щу1дений в область поясницы, левое предреберье. Провоцирующими моментами служат отрицательные эмоции, работа в ночную смену, пребывание в более загазованной среде, погрешности в диете. Диспепсические нарушения присоединяются позже, характер их свидетельствует о клинических проявлениях билиарной недостаточности. Наиболее частой жалобой при этом является непереносимость жирной пищи, тошнота и горечь во рту по утрам, склонность к метеоризму и запорам. Реже бывает отрыжка желчью, снижение аппетита, рвота желчью при усилении болевых ощущений. Довольно часто определяется увеличение размеров печени. Дискинети-ческий синдром осложняет течение токсико-химического поражения печени, присоединяется по ходу заболевания, при этом преобладает гипокинетический, гипотонический тип дискинезии желчного пузыря.

В клинической картине может преобладать и дискинезия желчевыводящей системы. Дискинезия желчных путей гиперкинетического, гипертонического типа как одно из проявлений вегетативной неустойчивости длительное время может служить единственным синдромом поражения гепато-билиарной системы. Она проявляется приступами боли в правом подреберье. При объективном исследовании определяются симптомы, связанные с сегментарными рефлексами желчевыводящей системы, как болезненность в точках Сквирского (у нижнего угла правой лопатки), Макензи (в месте пересечения правой реберной дуги с наружным краем прямой мышцы живота), в задней точке Боаса, в области правого подреберья. Дискинезия способствует развитию застоя желчи. В связи с этим присоединяется нарушение экскреторно-билиарной функции печени. Оно проявляется уменьшением суммарного содержания желчных кислот и холевой кислоты в печеночной желчи, увеличением содержания бета-липопротеидов и повышением активности щелочной фосфотазы в сыворотке крови. Присоединяются диспепсические расстройства, обусловленные билиарной недостаточностью.

Нарушение белковообразующей функции печени выражается в уменьшений содержания альбуминов и альфа-глобулинов, гипергаммаглобулинемии, повышении содержания общего белка в сыворотке крови. Реже отмечается снижение активности сывороточной холинэстеразы и нарушение гликорегулирующей функции печени. Синдром цитолиза выражен слабо, активность трансаминаз чаще находится в пределах физиологических колебаний, снижается лишь (коэффициент де Ритиса.

Радиометрия печени с применением бенгальской розовой ИОД131 выявляет угнетение поглотительной функции гепатоци-тов, уменьшение сосудистой емкости печени.

Расстройство желчевыделения отражается и на всасывании витамина А в тонном кишечнике, что приводит к А-вита-минной недостаточности. Это проявляется сухостью кожных покровов и снижением остроты зрения. В сыворотке крови определяется достоверное снижение содержания витамина А при нормальном уровне каротина, что указывает на нарушение внутрипеченочной регуляции обмена витамина А.

Гепато-билиарный синдром нередко сочетается с малыми симптомами поражения поджелудочной железы: иррадиация болевых ощущений в левое подреберье и поясницу, склонность к метеоризму, поносам при нормальной кислотности желудочного содержимого. При проведении пробы Штауба-Трауготта определяется нарушение инкреторной функции поджелудочной железы. При этом преобладают гликемические кривые, отражающие начальные, функциональные отклонения островкового аппарата, отражающие как гиперинсулярную реакцию, так и инсулярную недостаточность. При определении амилазных крцвых выявляется латентная или прогрессирующая ферментативная недостаточность поджелудочной железы. Гепато-билиарный синдром может сочетаться с нарушением двигательной функции желудочно-кишечного тракта.

Возможно развитие контактного дерматита, генерализованного аллергического дерматита.

Нарушается менструальная функция, развивается альго-дисменорея, гипо-и гцпёрменорея, изменение ритма.

Описание клинические проявления интоксикации сочетаются с изменением реактивности организма.

При нормальном содержании общего белка в сыворотке крови наблюдается изменение в соотношении белковых фракций с повышением относительного содержания гаммаглобу-линов. Анализ РЭС-кривых указывает на смещение пика флокуляции влево в щелочную сторону (PH = 5,8—6,5), что характерно для гиперфункции клеток РЭС и свидетельствует, наряду с шпергаммаглобулинемией, о проявлении реакции организма на воздействие токсического фактора. В более выраженных случаях интоксикации наблюдается смещение кривой вправо, в кислую сторону (PH=5,09—5,4), что указывает на угнетение клеток РЭС, их блокаду. При этом наблюдается значительное снижение фагоцитарной активности лейкоцитов как в фазе захвата, так и переваривания, указываю-

14

щее на истощение иммуной реактивности. Подтверждением положения об изменении реактивности являются результаты проведенного нами эксперимента на кроликах и белых крысах. Хроническая затравка животных в концентрации 500 мг/м³ оказала выраженное угнетающее действие на выработку антитоксического и клеточного противостафило-коккового иммунитета, а в концентрации 5 мг/м³ (ПДК) — вызывало менее выраженные изменения у кроликов и фазовые изменения фагоцитарной активности лейкоцитов у белых крыс.

При массовом обследовании рабочих установлен большой процент лиц с повышенным количеством аутофлоры кожи и бляшкообразующими клетками в периферической крови (клеток, образующих аутоантитела к собственным эритроцитам более 5%), по сравнению с работающими в заводоуправлении. Это свдетельствует о наличии у них преморбидного состояния, то есть об изменении реактивности организма работающих в производстве изучаемого каучука еще до развития у них Признаков хронической интоксикации.

3. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ И ПРОФИЛАКТИКА

Диагностика, хронической интоксикации продуктами производства СКСМ должна строиться на основе тщательного динамического наблюдения за рабочими, ибо, как правило, в ранних стадиях изменения органов и систем носят преимущественно функциональный характер, вполне обратимый при своевременно принятых мерах лечения и профилактики. Тяжесть интоксикации, эффективность лечения и экспертиза трудоспособности зависят не только от степени этих нарушений, но и от сочетания.

Наиболее частыми сочетаниями являются изменения со стороны нервной системы в виде астено-вегетативного и вегетативно-сосудистого синдромов, печени, кроветворения. Реже наблюдается токсическая миокардиодистрофия, поражение кожи и еще реже поражение бронхо-легочного аппарата.

Наряду с этим возможны контактный или аллергический дерматит. Возможно также преобладание в клинической картине токсико-химического поражения печени, особенно у лиц перенесших в анамнезе легкие острые интоксикации альфа-метилстиролом.

15

Опыт показывает, что хроническая интоксикация продуктами производства СКСМ возникает у рабочих, имеющих стаж работы 10 и более лет. Чаще она развивается у аппаратчиков цеха выделения и сушки каучука, реже — у машинистов и лаборантов.

Течение заболевания длительное. При этом наблюдаются три типа:    стационарный    (стабильный), прогрессирующий

(прогредиентный) и регрессирующий (регредиентиый). Большая часть больных страдает первыми двумя типами течения, значительно реже третьим. Нередко, несмотря на прекращение контакта с токсическими веществами и систематическое лечение в течение ряда лет, отмечается та же симптоматика, или происходит ухудшение состояния за счет усиления' астенических проявлений, прогрессирования гелато-бвдиарного синдрома. И только в начальных стадиях заболевания возможен регресс некоторых йарушений.

При наличии легких проявлений астено-вегетативного или вегетативно-сосудистого синдромов в сочетании с транзи-торной лейкопенией и нарушением функциональной способности лейкоцитов, следует думать о начальных признаках хронической интоксикации. В таких случаях необходимо провести 1—2 курса общеукрепляющей терапии. Затем рекомендуется временный, на два месяца, перевод на работу вне контакта с токсическими веществами по трудовому больничному листу. Спустя указанный срок, при восстановлении здоровья, рабочий может быть возвращен на прежнюю работу с соблюдением динамического врачебного контроля.

Если к указанным синдромам присоединяются явления вегетативно-сенситивного полиневрита, нарушения функционального состояния печени или вегетативно-сосудистые пароксизмы, токсическая миокардиодистрофия, тромбоцитопе-ния, то речь идет уже об умеренно выраженной хронической интоксикации. Такие больные нуждаются в проведении не менее двух курсов лечения в год (один курс — в условиях стационара) и стойком переводе -на работу вне контакта с токсическими веществами. В случае потери квалификации трудоустройство должно проводиться через ВТЭК. Все случаи, протекающие с астено-органическими нарушениями, выраженным астенонвегетативным синдромом, в сочетании с токсическим поражением печени, дискинезией желчных путей и кишечника, относятся к случаям выраженной интоксикации. Опыт показывает, что такие больные не только не могут работать в контакте с токсическими веществами, но и их возмож-

16

йости для приобретения другой квалификации снижаются, что ведет к стойкому ограничению трудоспособности в своей профессии.

Все случаи аллергических проявлений являются показанием для устранения от контакта с продуктами производства.

Лечение больных проводится индивидуально и должно быть направлено на ликвидацию или уменьшение болезненных проявлений синдромов. Оно должно быть комплексным, включать в себя методы, восстанавливающие регуляцию нервных механизмов, с учетом патогенетических механизмов интоксикации, повышающие сопротивляемость организма.

С этой целью необходимо включать витамины С, В_ь В_б, нормализующие обмен в тканях, В₁₅ — способствующий усвоению кислорода тканями и как липотропное средство. К последним относится и назначение метионина, липокаина, витамина B_l2. С целью нормализации обменных и ферментативных процессов рекомендуется внутривенное введение 40% раствора глюкозы, назначение аскорбиновой кислоты. Для повышения общей, неспецифической сопротивляемости организма назначаются адаптогены: дибазол или элеутерокок в течение месяца.

Благотворное влияние оказывают гидроаэроионные ингаляции. Плановая гидроаэроионопрофнлактика проводится начиная с конца ноября и не позднее начала марта. Она служит средством компенсации естественной аэроионной недостаточности в зимние и переходные месяцы года. Назначается 10— 12 сеансов-ингаляции. Продолжительность процедуры начиная с 2 минут доводится до 10—12 минут. Доза ионов за I сеанс: 90—120* 19⁹ легких гидроаэроионов с отрицательным электрическим зарядом и 15—18-10⁹ легких гидроаэроионов с положительным электрическим зарядом.

При вегетативно-сосудистых кризах лечение должно быть направлено на их купирование и на лечение в межприступном периоде. Так, если в клинической картине криза преобладают симптомы, обусловленные повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, показано назначе-¹ ние симпатолитических средств (резерпин или раунатин), спазмолитических (папаверин, эуфиллин, платифиллин, дибазол, .пироксан и др.). Наряду с этим назначаются седативные средства: элениум или седуксен. Для купирования криза с преобладанием парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы применяются холинолитические препараты (атропин, настойка белладонны, спазмолитин). Рекомендуют-

ся сосудорасширяющие средства: но-шпа, папаверин, аналге-тнки (пирамидон, анальгин, реоперин, бутадион) и ганглиоб-локаторы.

В межприступном периоде для предупреждения возникновения вегетативных пароксизмов рекомендуются средства, направленные на нормализацию функционального состояния вегетативного отдела нервной системы, снижение эмоциональной напряженности, восстановление нарушенных функций периферической и центральной нервной системы. При этом эффективен лечебный курс гидроаэроионных ингаляций. Рекомендуется 12—15 сеансов. Продолжительность процедуры начиная с.5 минут доводится до 10—15 минут. Доза ионов за 1 сеанс: 90—140* 10⁹ легких гидроаэроионов с отрицательным электрическим зарядам и 15—21 * 10⁹ легких гидроаэроинов с положительным зарядом.

Если вегетативно-сосудистые нарушения протекают с явлениями вегетативно-сенситивного полиневрита в лечебный комплекс включаются витамины группы В, никотиновая кислота, биогенные стимуляторы, прозерин и физические методы лечения: массаж и ЛФК, электрофорез, УВЧ, д’Арсонваль, токи Бернара.

При .наличии астено-органических симптомов и энцефалопатии—необходимо применение рассасывающих (алое, стекловидное тело, лидаза) и дегиДратационных средств, назначение медикаментов, улучшающих кровоснабжение мозга (аминалон, стугерон и пр,.), а также глютаминовой кислоты и транквилизаторов (мепробамат, триоксазин, элениум, седуксен и пр.), которые оказывают седативное действие и снимают напряженность, нормализуют вегетативные расстройства, Больным с длительным и упорным течением заболевания хороший эффект оказывало иглоукалывание в условиях стационара.

Лечение токсического поражения печени включает назначение желчегонных препаратов (оксафенамид, холосас, хо-лензим, аллохол, желчегонные травы), в сочетании с препаратами, улучшающими функциональное состояние печени, как оротат калия, витамины группы В, липотропной диеты, глюкозы, кокарбоксилазы. Целесообразно парантеральное назначение витамина «А», так как последний, активируя инсулин, способствует накоплению гликогена в печени и этим повышает толерантность ее к действию токсического фактора.

При признаках холестаза рекомендуется проводить лечебные дренажи с сорбитом, минеральной водой высокой

18

минерализации при гипокинетическом типе дискинезии желчного пузыря и слабой минерализации при гипертонической дискинезии, сочетая с холеспазмолитиками. Рекомендуется диета № 5 по Певзнеру в сочетании с питьевыми минеральными водами. Для снятия болевого синдрома можно назначать ионогальванизацию с 2% раствором новокаина на область желчного пузыря, коротковолновую диатермию.

Рекомендуется назначение кислородного коктейля (пен-кй), составленного на отваре желчегонных трав. С целью стимуляции лейко- и гемопоэза назначается лейкоген, витамин В₆, Bi₂.

Наличие миокардиострофии диктует назначение сердечных средств: кордиамина, кокарбокбилазы, мило- и валокордина.

При- развитии легочного синдрома назначаются бронхолитические средства (эуфиллин, диафиллин) в сочетании с десенсибилизирующими препаратами (супраетин, димедрол, гшпольфен, гормональное препараты).

Профилактика хронической интоксикации альфаметилстиролом и дивинилом должна быть направлена на дальнейшее улучшение условий труда, на полную герметизацию и автоматизацию технологических и механизацию трудоемких процессов.

Мероприятия медицинского плана должны быть направлены .на .повышение качества предварительных и периодических медицинских осмотров, на раннее выявление начальных признаков отравления и их своевременное лечение. К последним относятся вегетативная дисфункция, дискинезия желчных путей, транзиторная лейкопения, снижение осмотической стойкости лейкоцитов. Лица с наличием этих симптомов подлежат диспансеризации и оздоровлению в условиях санаториев-профилакториев, направленному на нормализацию указанных функциональных сдвигов.

Необходимо обратить внимание врачей на наличие у рабочих других непрофессиональных заболеваний, на их правильное и своевременное лечение, так как они способствуют ослаблению организма и повышению чувствительности его к токсическому фактору. При проведении периодических медицинских осмотров желательно ввести исследование кожной температуры (электротермометрию).

Случаи с подозрением на хроническую интоксикацию должны быть направлены на консультацию к профпатологу.

19

Методические рекомендации разработаны в Уфимском научно-исследовательском институте гигиены и профзаболеваний (составители: кандидаты медицинских наук Л. А. Беломытцева, Ф. Д. Булатова, А. И. Грудцина, А. X. Каримова, Л. М. Макарьева и врачи В. А. Ахметов, В. П. Головин, С. В. Кроткова).

СОДЕРЖАНИЕ

Введение     3

1. Краткая санитарно-гигиеническая характеристика условий труда рабочих при производстве дивинилальфаметилстирольного каучука ............ 4

2 Клиника хронической интоксикации продуктами производства

дивинилальфаметилстирольного    каучука.....7

3. Диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности и профилактика     ,    15

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

Уфимский научно-исследовательский институт гигиены и профзаболеваний

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ИНТОКСИКАЦИИ ПРОДУКТАМИ ПРОИЗВОДСТВА ДЕВИНИЛАЛЬФАМЕТИЛСТИРОЛЬНОГО

КАУЧУКА Методические рекомендации

Технический редактор ЕЛИСЕЕВА В. Ф.

П08335, 11, 4, 1980 г. Тип. Управ. Делами СМ БАССР, зак. 528, тир. 750

ВВЕДЕН ИГ Е

В нашей стране имеется много крупнотоннажных производств синтетического дивинилальфаметилстирольного каучука (СКСМ). Изучением условий труда в указанных производствах и их влияния на состояние здоровья работающих занимались многие научно-исследовательские и медицинские институты, как: Азербайджанский, Карагандинский, Ангарский, Уфимский НИИ гигиены, Башкирский, Омский, Красноярский медицинские институты.

В результате накопленного опыта сделаны определенные выводы об изменениях в различных органах и системах организма, установлены ранние проявления и симптомы хронической интоксикации, разработаны рекомендации по снижению токсических веществ в воздухе рабочих помещений. В настоящее время содержание токсических веществ в воздушной среде производств синтетического каучука относится в основном к разряду факторов малой интенсивности.

Знание особенностей течения профессионального заболевания, вызванного малыми концентрациями продуктов производства синтетического каучука (дивинила и альфаметилстирола), его ранних признакО)В, принципов лечения и экспертизы трудоспособности необходимо для широкого круга медицинских работников, обслуживающих эти и подобные производства.

Настоящие методические рекомендации составлены для врачей медикосанитарных частей, обслуживающих рабочих нефтехимических производств, по материалам многолетнего наблюдения за условиями труда и состоянием здоровья рабочих производства Стерлита.макского дивинилальфаметилсти-рольного каучука.

3

1. КРАТКАЯ САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА УСЛОВИЙ ТРУДА РАБОЧИХ ПРИ ПРОИЗВОДСТВЕ ДИВЙНИЛАЛЬФАМЕТИЛ СТИРОЛЬНОГО КАУЧУКА

Исходным сырьем для производства дивинилальфаметил-стирольного каучука являются дивинил и альфаметилстирол.

Производство характеризуется высоким уровнем централизованного управления и автоматизации с использованием высокопроизводительного оборудования, блокировкой производственных установок, размещенных вне зданий. Организация процесса эмульсионной полимеризации обеспечивает непрерывность его, вплоть до выгрузки готовой продукции. Все это уменьшает непосредственный контакт рабочих с токсическими веществами.

Конечным продуктом стадии полимеризации является латекс, который усредняют, заправляют неозоном «Д» для предотвращения слипания и старения. Латекс подается на щиты коагуляции, откуда на сито лентоотливочной машины, затем сушится прй температуре более 100°С. Заключительными этапами являются операции по намотке ленты каучука в рулоны, весом до 60 кг, упаковке в специальные мешки, транспортировке каучука на склад.

Операции завершающего цикла осуществляются в многоэтажных помещениях, где вся основная аппаратура размещена в коробке здания, транзитом проходящая через все этажи. Имеется свободное сообщение этажей и отделений через специальные проемы и решетчатые покрытия, что способствует перемещению и накоплению в верхних этажах токсических веществ. В коробках зданий размещена аппаратура с большими площадями испарения продуктов. Кроме того, наличие мощных источников тепла может обусловливать значительные тепловыделения и достаточно высокую теплонапряженность производственных зданий.

Основное значение среди факторов, загрязняющих воздух рабочих помещений, имеет альфаметилстирол. Это не исклю-

чает возможности попадания во внешнюю среду паров дивинила, а на отдельных участках и окиси углерода (сушка каучука).

Причинами попадания вредных веществ в воздушную среду являются пропуски через сальники насосов и фланцевые соединения, несовершенство конструкции точек отбора технологических проб (открытым способом и без вакуума), работа аппаратуры под избыточным давлением, недостаточная герметизация, а также испарение в цехах продуктов из открытых систем канализации.

На состояние воздушной среды цехов влияет также загрязненность окружающей атмосферы вредными веществами, выбрасываемыми с абгазами через воздушки системы механической вентиляции и аэрации.

Следует отметить, что готовый продукт в горячем виде сам может явиться источником выделения альфаметилстирола.

Способствуют постоянному присутствию токсических веществ в воздухе рабочих помещений процессы сорбции и десорбции ядов.

Многолетнее наблюдение за условиями труда показало, что концентрации токсических веществ в воздухе производственных помещений ежегодно .неуклонно снижаются. Так, если 10 лет назад они по дивинилу и альфаметилстиролу нередко превышали в десятки раз ПДК, то на протяжении 1970— 1975 годов наблюдается значтельное снижение концентраций дивинила, в результате чего превышение его ПДК почти не наблюдалось. При неуклонном снижении паров альфаметилстирола по годам в отделении полимеризации все же в цехах выделения, обработки и сушки каучука и в настоящее время довольно часто регистрируется превышение его ПДК

Труд обслуживающего персонала носит зрительно анализаторский характер. Однако, наличие таких трудоемких операций, как откатка и упаковка рулонов каучука, загрузка, реагентов, осуществляемых вручную, требует значительной физической нагрузки работающих.

Значительным неблагоприятным фактором в производстве СКСМ является воздействие средиеча-стотного и высокочастотного шума, генерируемого оборудованием. В большинстве цеховых помещений параметры его превышают допустимые. Уровнй его колеблются от 80—85 до 95—100 дб.

Таким образом, в условиях производства дивинилальфа-метилстирольного каучука на организм работающих воздей-

5

ствует комплекс неблагоприятных факторов:    токсических

веществ (дивинил, стирол, альфаметилстирол, окись углерода) в сочетании с шумом, физическим напряжением и высокой температурой.

Наиболее многочисленную группу работающих в данном производстве представляют аппаратчики. Особенностью их труда является необходимость быстрого переключения внимания с одного объекта на другой при одновременном наблюдении за несколькими процессами. Спецификой работы всей группы аппаратчиков является преобладание элементов зрительно-анализаторского контроля над элементами физической нагрузки во времени и в исполнении. Особо следует подчеркнуть, что преобладающий контингент работающих составляют женщины.

Основной характер трудового процесса у аппаратчиков намотки (намотчиц) и упаковки (упаковщиц) связан с мышечным усилием, периодически статическим напряжением и часто с вынужденным положением тела. В течение смены намотчица наматывает ленту на бабину, взвешивает и откатывает рулон, вес которого равен 80 кг. За смену намотчица обрабатывает от 90 до 130 рулонов.

Упаковщица надевает на рулон каучука мешок, перевертывает его и зашивает. В виду близкого размещения намоточных агрегатов к сушильным аппаратам в рабочей зоне намотчиц и упаковщиц обнаруживаются токсические вещества в тех же концентрациях.

Работа машиниста лентоотливочного агрегата связана как с нервным, так и с физическим напряжением. При этом в течение смены на машиниста постоянно воздействуют токсические вещества в сочетании с повышенной влажностью окружающего воздуха. Выполнение основных технологических операций занимает у машиниста основную часть рабочего времени.

Грузчики производят погрузку мешков с каучуком на электрокару, основную часть рабочего времени находятся в цехе.

Спецификой труда основных профессий является его сменность, из-за непрерывности технологического процесса.

Таким образом, лица всех профессий значительную часть рабочего времени могут подвергаться воздействию токсических веществ.

Хроническая интоксикация продуктами производства может наблюдаться у всех рабочих, но наиболее подвержены

6

ей аппаратчики технологических установок, намотчицы, мартинисты. У последних также могут развиться профессиональные невриты слуховых нервов.

2. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРОДУКТАМИ ПРОИЗВОДСТВА ДИВИНИЛАЛЬФАМЕТИЛСТИРОЛЬНОГО КАУЧУКА

Основные продукты производства СКСМ — альфаметилстирол и дивинил обладают общетоксиче-ским, слабораздражающим и наркотическим действием. При острых отравлениях на первый план выступает их наркотическое действие, при хронических—общетоксическое и раздражающее.

Попадая в организм человека преимущественно ингаляционным путем, указанные вещества нарушают деятельность многих органов и систем. При этом одно из ведущих мест занимают изменения со стороны нервной системы.

В начальной стадии хронической интоксикации изменение нервной системы носит функциональный характер, в основном проявляющийся в нарушении высшей нервной деятельности и вегетативной регуляции.

Вегетативная дисфункция является постоянным, обязательным компонентом, выражена в различной степени. Фон, на котором протекают вегетативные нарушения, может быть различным в зависимости от характера нарушений высшей нервной деятельности: в одних случаях преобладают не ро-тические черты поведения, повышенная эмоциональная возбудимость, в других же — элементы астенизации, повышенной истощаемости. Эти изменения могут быть обозначены либо как неврастенический синдром С явлениями вегетативной дисфункции, либо как астено-вегетативный синдром.

Как правило, больные жалуются на головную боль, шум в голове, слабость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, головокружение, снижение памяти, нарушение ритма сна, медленное засыпание и тревожный неспокойный сон ночью, не приносящий чувства отдыха. По утрам, после сна, состояние не улучшается, остается разбитость, слабость, тяжесть в голове и во всем теле. Возникает повышенная потливость не только при работе, но и в покое, особенно-по ночам.

Нередки жалобы на боль в руках и ногах, с чувством покалывания и онемения в них, а также парестезии в различных частях тела (чаще в руках и ногах, реже на лице и туловище) .

7

При объективном обследовании отмечается повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, нарушения периферической иннервации, которые, помимо расстройства чувствительности в виде гипер- и гипестезии, проявляются гипергидрозом и акроцианозом кистей рук. Возможно развитие вегетативно-сенситивного полиневрита.

Определяется красный стойкий разлитой дермографизм, положительный клиностатичеокий рефлекс. Нарушение сосудистой реакции проявляется артериальной гипотонией, реже гипертонией.

При сравнении показателей электрютермометрии кожи проксимальных и дистальных отделов (плечо и III палец) выявляется разница температуры свыше 5°. При проведении холодовой пробы наблюдается резкое снижение температуры более чем на 10° после охлаждения, а время восстановления кожной температуры до исходного уровня резко замедляется.

Могут наблюдаться также вегетативно-сосудистые пароксизмы. Они характеризуются жалобами на внезапно возникающие головную боль, головокружение', боль в сердце, сердцебиение, ощущение озноба, страха, одышки. Объективно отмечается покраснение кожных покровов, чаще лица, груди, с последующим побледнением и обильной потливостью. Пульс лабилен, част. Артериальное давление резко повышается, дыхание учащается. В конце пароксизма возникает резкая общая слабость, адинамия, обильное мочеиспускание. Длительность пароксизмов и их частота зависят от степени выраженности интоксикации, в начальных стадиях они редки и кратковременны, в выраженных — часты и длительны. Пароксизмы могут протекать с преобладанием тонуса парасимпатического или симпатического отделов вегетативной нервной системы.

Астено-вегетативный синдром характеризуется раздражительностью, эмоциональной лабильностью, повышенной утомляемостью, неустойчивостью внимания, снижением работоспособности. Объективно имеет место замедление темпа психической деятельности, гипорефлексия, в сочетании с сосудистой гипотонией и брадикардией.

При более выраженных формах интоксикации и длительном стаже работы возможно развитие различных астено-орга-нических расстройств в виде токсической энцефалопатии.

Таким образом, изменения в состоянии нервной системы под влиянием воздействия продуктов производства дивинмл-альфаметилстирольного каучука (главным образом — 'аль-

8

фаметилстирола) проявляются в расстройстве вегетативнососудистой регуляции и ослаблении тонуса корковых клеток.

У лиц с начальными явлениями хронической интоксикации СКСМ (при наличии вегетативной дисфункции) изменения биоэлектрической активности мозга по данным электроэнцефалограмм выражаются в нарушении альфа-ритма (снижение альфа-индекса), неустойчивости его амплитуды, формы альфа-волн, в проявлении нерегулярных медленных волн, низкоамплитудного бета-ритма, ослаблении биоэлектрических реакций на раздражители.

При более выраженной степени интоксикации, когда вегетативные расстройства сочетаются с церббрастенией, нарушение биоэлектрической активности проявляется в дезорганизации биопотенциалов, редукции альфа-ритма (альфа-индекс— 25% и меньше), явлениях полиритмии и полиморфизма, когда диффузно регистрируется медленная (в основном тета-волны) активность, пароксизмальные симметричные вспышки аномальной активности. Нередко отмечаются так называемые плоские кривые с амплитудой активности 15 микровольт и ниже, и регистрирующуюся активность трудно определить.

Биоэлектрические реакции на раздражители, как правило, слабо выражены.

Существенные дополнения нарушений биоэлектрической активности головного мозга у лиц, контактирующих с дивинилом и альфаметилстиролом, получены при регистрации зрительных вызванных потенциалов (ВП), отразившихся в увеличении амплитуды компонентов и их пиковых латентностей, свидетельствующих о заинтересованности диэнцефальных структур мозга.

Синдром токсической миокардиодистрофии характеризуется жалобами на частую колющую боль в области сердца, нередко на сердцебиение, одышку. Боль непостоянная, связана с волнением, эмоциями, физическим напряжением. Отмечается расширение границ влево, приглушение тонов сердца и изменения на, электрокардиограмме. Наблюдается отклонение электрической оси сердца влево, у части больных с изменением позиции. Снижение вольтажа основных зубцов в стандартных отведениях, нередко появляется высокий, остроконечный зубец «Т» в грудных отведениях. Изменяется форма и смещается интервал «ST» по коронарному типу. Отмечаются синусовая бради- или тахикардия, изолированные изменения фазы реполяризации. Миакардиодистрофия встречается преи-