Товары в корзине: 0 шт Оформить заказ
Стр. 1 

146 страниц

Купить бумажный документ с голограммой и синими печатями. подробнее

Цена на этот документ пока неизвестна. Нажмите кнопку "Купить" и сделайте заказ, и мы пришлем вам цену.

Распространяем нормативную документацию с 1999 года. Пробиваем чеки, платим налоги, принимаем к оплате все законные формы платежей без дополнительных процентов. Наши клиенты защищены Законом. ООО "ЦНТИ Нормоконтроль"

Наши цены ниже, чем в других местах, потому что мы работаем напрямую с поставщиками документов.

Способы доставки

  • Срочная курьерская доставка (1-3 дня)
  • Курьерская доставка (7 дней)
  • Самовывоз из московского офиса
  • Почта РФ

 Скачать PDF

Оглавление

Общие сведения о холере

Клиническая диагностика и лечение больных холерой

     Патогенез

     Патологическая анатомия

     Клиника

     Лечение

     Устройство и режим холерного стационара

     Устройство и режим провизорного стационара

Профилактические мероприятия

     Организационные мероприятия

     Санитарно-профилактические мероприятия

Санитарно-профилактические мероприятия при угрозе распространения холеры

     Организационные мероприятия

     Санитарно-профилактические мероприятия

     Санитарно-профилактические мероприятия по обеспечению передвижения людей и перевозки грузов из неблагополучных по холере районов

Мероприятия по локализации и ликвидации вспышки холеры

     Ограничительные меры и карантин

     Выявление больных холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями

     Выявление вибриононосителей

     Выявление лиц, находившихся в контакте с больными холерой и вибриононосителями

     Транспортировка и госпитализация больных холерой, вибриононосителей, контактных с ними и больных острыми кишечными заболеваниями

     Эпидемиологическое обследование в очаге холеры

     Эпидемиологический анализ вспышки холеры

     Санитарно-гигиенические мероприятия в очаге холеры

Мероприятия в населенных пунктах после ликвидации вспышки холеры

     Мероприятия в отношении лиц, перенесших заболевание холерой и вибриононосительство

     Мероприятия, проводимые среди декретированных групп населения

     Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах после ликвидации вспышки холеры

Лабораторная диагностика холеры

     Порядок взятия и доставки материала на исследование

     Исследование материала от больного, трупа и от здоровых лиц на вибриононосительство

     Исследование воды, пищевых продуктов и других объектов внешней среды

     Питательные среды для выращивания холерных вибрионов

     Методика проверки качества питательных сред

     Идентификация культур холерного вибриона

     Морфология микробной клетки в окрашенных препаратах

     Изучение других свойств холерного вибриона

     Методы определения чувствительности холерных вибрионов к антибиотикам

     Определение патогенности вибрионов

     Тест вытеснения на питательных средах

     Ускоренные методы диагностики холеры

     Люминесцентно-серологический метод

     Метод экспрессной серологической идентификации холерных вибрионов с помощью фазовоконтрастного устройства - микроагглютинации (З. В. Ермольева, Н. И. Гивенталь)

     Метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием специфической холерной О-сыворотки и типовых холерных бактериофагов

     Реакция агглютинации в пептонной воде с холерной О-сывороткой в разведении до 1/2 титра (Полева - Ермольевой)

     Реакция агглютинации с холерной О-сывороткой в пептонной воде и проба с диагностическим бактериофагом

     Методика быстрого обнаружения холерных вибрионов в питьевой воде при помощи реакции агглютинации

     Серологические методы исследования

     Реакция агглютинации

     Определение вибриоцидных антител в сыворотке

     Реакция непрямой гемагглютинации с использованием холерного антительного эритроцитарного диагностикума (М. Ф. Шмутер)

     Определение копроантител

     Определение токсиннейтрализующих антител

     Выделение холерного бактериофага

     Устройство и режим работы холерных диагностических лабораторий

Приложение. Нормы расходования диагностических препаратов и питательных сред на 1 анализ при исследовании на холеру

 
Дата введения01.01.2021
Добавлен в базу01.02.2017
Актуализация01.01.2021

Этот документ находится в:

Организации:

19.04.1971УтвержденЗаместитель Министра здравоохранения СССР
Стр. 1
стр. 1
Стр. 2
стр. 2
Стр. 3
стр. 3
Стр. 4
стр. 4
Стр. 5
стр. 5
Стр. 6
стр. 6
Стр. 7
стр. 7
Стр. 8
стр. 8
Стр. 9
стр. 9
Стр. 10
стр. 10
Стр. 11
стр. 11
Стр. 12
стр. 12
Стр. 13
стр. 13
Стр. 14
стр. 14
Стр. 15
стр. 15
Стр. 16
стр. 16
Стр. 17
стр. 17
Стр. 18
стр. 18
Стр. 19
стр. 19
Стр. 20
стр. 20
Стр. 21
стр. 21
Стр. 22
стр. 22
Стр. 23
стр. 23
Стр. 24
стр. 24
Стр. 25
стр. 25
Стр. 26
стр. 26
Стр. 27
стр. 27
Стр. 28
стр. 28
Стр. 29
стр. 29
Стр. 30
стр. 30

УТВЕРЖДАЮ

Заместитель министра здравоохранения СССР, главный санитарный врач СССР

19 апреля 1971 г.

П. Н. Бургасов

ИНСТРУКЦИЯ И МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ПО КЛИНИЧЕСКОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ ХОЛЕРЫ

ИЗДАТЕЛЬСТВО «МЕДИЦИНА» МОСКВА-1971

ИНСТРУКЦИЯ И МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

по клинической и лабораторной

ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ ХОЛЕРЫ

ИЗДАТЕЛЬСТВО «МЕДИЦИНА» 1971

продромальных явлений в виде вялости, понижения аппетита, головокружения, дискомфорта, урчания в животе, иногда даже болей в области пупка, легкого поноса, который через сутки или двое становится типичным.

При холере стул не имеет неприятного запаха и представляет собой беловатую водянистую жидкость, с плавающими хлопьями, напоминающую по виду рисовый отвар. Однако стул может иметь желтоватый, коричневатый и даже красноватый оттенок. Вначале стул не частый, испражнения сохраняют каловый характер и запах, иногда содержат кусочки непереваренной пищи, вскоре они становятся кашицеобразными и, наконец, жидкими. С этого момента стул становится беспрерывным и непроизвольным. Понос, как правило, не сопровождается болями в животе и теиезмами, хотя незначительные боли могут иметь место.

Вскоре к поносу присоединяется рвота, которая не сопровождается тошнотой. Вначале рвотные массы содержат остатки пищи, а затем становятся водянистыми, иногда с примесью желчи. Рвота обычно обильная в виде фонтана. Мочеотделение резко уменьшается, может иметь место олигурия, а затем анурия.

Потеря жидкости, которая достигает 8—10% от веса Зольного, а также потеря значительного количества хлористого натрия и хлористого калия приводят к развитию у больного состояния, известного как алгид. В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления, вплоть до исчезновения, слабым, частым пульсом, резчайшей одышкой, цианозом кожных покровов, тоническими судорогами мышц конечностей, олигурией или анурией, выраженной гипертонией малого круга кровообращения (высокие «легочные» зубцы Я во II и VF отведениях электрокардиограммы, выбухание дуги легочной артерии по данным рентгенограммы грудной клетки). Черты лица заострившиеся, глаза и щеки запавшие, язык сухой, слизистые рта сухие, голос сиплый, вплоть до полной афонии. Температура тела, как правило, снижается до субнормальных цифр. Кожа холодная на ощупь, тургор ее резко снижен, кожная складка не расправляется. Пальцы кистей рук и стоп морщинистые и напоминают «руки прачки». Рвота и понос при этом состоянии могут отсутствовать.

Ю

Изменения физико-химического свойства крови у больных в алгидном состоянии отражают степень обезвоживания, обессоливания и являются объективными показаниями к регидратационной терапии. В состоянии алгида масса циркулирующей плазмы уменьшена в среднем до 33,98±1,6 мл на 1 кг веса тела больного (норма 42—45 мл). За счет сгущения крови увеличены удельный вес плазмы в среднем до 1032±0,5 (норма 1024±0,35), индекс гематокрита — до 65,8±3,7 (норма 43,8±0,7), вязкость — в среднем до 9,2±0,02 единицы (норма 4,8±0,17 единицы).

Сгущенная кровь алгидных больных теряет способность свертываться, легко и часто лизируется в пробирке за счет повышения фибринолитической активности крови. Время фибринолиза уменьшается в среднем до 140,0± 11,9 минуты (при норме 208,0±6,6 минуты). С другой стороны, время свертываемости, рекальцификации, гепариновое время уменьшаются, а протромбиновый индекс и фибриноген увеличиваются. Кислотно-щелочное равновесие нарушено и характеризуется метаболическим ацидозом, гипокапнией и дыхательным алкалозом артериальной и венозной крови (BE венозной крови в среднем увеличено до 9,25±0,76, а артериальной — до 8,5± 1,8 мэкв/л, pH 7,3±0,3, рС02 везнозной крови в среднем понижено до 29,9±0,8 мм, а артериальной — до 28,32 ±2,37 \мм рт. ст.).

Движение электролитов характеризуется гипокалие-мией плазмы, равной в среднем 3,5 мэкв/л (норма 5 .мэкв/л), гипохлоремией плазмы — в среднем 83,3 мэкв/л (норма 100 мэкв/л), гипонатриемией плазмы — в среднем 125 мэкв/л (норма 134 мэкв/л) и эритроцитов — в среднем 17,4 мэкв/л (норма 28 мэкв/л), гиперкалиемией эритроцитов — в среднем до 85 мэкв/л (норма 84 мэкв/л). Эти данные, учитывая сгущение крови, на самом деле являются измененными в значительно большей мере.

Больные с алгидом требуют немедленной массивной регидратационной терапии, без которой исход заболевания весьма сомнителен.

В диагностическом отношении типичный холерный алгид не представляет больших трудностей в распознавании. Наибольшие диагностические затруднения возникают при легком течении холеры, которую без помощи бактериологических исследований трудно, а порой да-

ll

же невозможно отличить от желудочно-кишечных заболеваний другой этиологии, сопровождающихся поносом.

Предопределяющей тактику врача у постели больного является степень тяжести болезни, что зависит от величины обезвожеииости и потери солей.

При легком течении холеры жидкий стул и рвота могут быть однократными, а обезвоженность почти не выражена. Самочувствие у таких больных сохраняется удовлетворительным, жалобы сводятся к ощущению сухости во рту и повышенной жажде. Длительность болезни ограничивается обычно 1—2 днями, при таком течении холеры больные, как правило, не обращаются за медицинской помощью, и выявление их представляет значительные трудности.

В случаях со средней тяжестью течения холеры у больных, как правило, имеются характерные признаки болезни. Заболевание начинается чаще всего внезапно с появления профузного поноса, который становится все более частым — до 15—20 раз в сутки, теряет каловый характер и приобретает вид рисового отвара. Иногда заболевание может начаться с легкого поноса, который через I—2 суток становится типичным для холеры. С момента присоединения рвоты наблюдается быстрое нарастание явлений обезвоживания. У больных появляются тонические судороги отдельных групп мышц, в особенности икроножных, пальцев рук и ног, живота. Голос становится охрипшим, язык сухим. При пальпации живота определяется урчание, а иногда и шум плеска жидкости. Больные жалуются на недомогание, резкую слабость, нехватку воздуха, значительно выраженную сухость во рту и жажду, которая плохо утоляется.

При средней тяжести течения холеры больные, как правило, вынуждены обращаться за медицинской помощью, и выявление их не представляет больших трудностей. Заболевание затягивается в среднем до 5— 7 дней, и, хотя в ряде случаев возможно выздоровление без всякого лечения, больные обычно нуждаются в проведении регидратационной терапии для возмещения потерянной жидкости и солей.

Тяжелое течение холеры по своей клинической картине весьма близко к алгиду, по при тяжелой форме степень обсзвоженности не доходит до такой крайней степени, как при алгиде. Вследствие этого у больных сохраняются частый, обильный водянистый понос и рвота,

12

температура не снижается до субнормальных цифр. В остальном тяжелое течение холеры, как и при алгиде, характеризуется падением артериального давления, слабым пульсом, вплоть до его исчезновения, одышкой, цианозом кожных покровов, тоническими судорогами мышц конечностей, олигурией и анурией. Черты лица у них заострившиеся, глаза и щеки запавшие, язык сухой, голос сиплый вплоть до афонии. Тургор кожи резко сниженный, кожная складка не расправляется, пальцы кистей рук и пальцы ног морщинистые. Живот вздутый, при пальпации по ходу кишечника определяется выраженное урчание и шум плеска жидкости. Больные жалуются на резчайшую слабость, недомогание, неутолимую жажду.

При тяжелом течении болезни больные нуждаются в экстренной, массивной регидратационной терапии. При запоздалой медицинской помощи и дальнейшей потере жидкости у больных обычно развивается состояние ал-гида, клиническая картина которого описана выше. Выявление этих больных и установление истинного диагноза болезни затруднений не вызывают.

Особую диагностическую трудность представляет бессимптомное вибриононосительство. Вибриононосители являются практически здоровыми в клиническом отношении людьми и выявление их основывается лишь на положительных бактериологических находках. Они не нуждаются в регидратационной терапии и получают лечение лишь антибиотиками для прекращения выделения возбудителя.

При установлении диагноза холеры указывают биотип возбудителя (классической холеры — Огава, Инаба; биотип Эль-Тор—Огава, Инаба) и тяжесть течения болезни (легкая, средней тяжести и тяжелая, алгид), а также вибриононосительство, с указанием биотипов. При этом необходимо придерживаться международной классификации болезней, травм и причин смерти. По этой классификации холера входит в рубрику ООО и подразделяется:

000,0—классическая холера;

000,1—холера Эль-Тор;

000,9—холера неуточненная.

Диагноз холеры устанавливается в первую очередь на основании клинической картины болезни с учетом данных эпидемиологической обстановки и бактериологического подтверждения.

13

При определенных условиях (очаг холеры, приезд и нахождение на территории, неблагополучной по холере) диагноз холеры может быть поставлен на основании только клинической картины без бактериологического подтверждения.

ЛЕЧЕНИЕ

Принцип лечения основан на патогенезе холеры и заключается в восстановлении водно-солевого баланса организма больного.

Терапия холеры наиболее эффективна в первые часы от начала заболевания и сразу же должна быть крайне энергичной. При этом лечение делится на регидратацию и коррекцию продолжающихся потерь воды и солей.

Регидратационная терапия направлена на немедленное восстановление водно-солевого баланса организма больного и в этом плане приравнивается к реанимационным мероприятиям.

В регидратационное отделение или регидратационную палату больные, нуждающиеся в неотложной терапии, направляются, минуя приемное отделение. Здесь больные взвешиваются и помещаются на «холерные койки». В течение 5 минут от момента поступления больному должны быть сосчитаны пульс, дыхание, определено кровяное давление, взята кровь из вены для определения удельного веса плазмы крови, содержания К, Na, Cl, величины ацидоза и начато струйное внутривенное введение стандартного солевого раствора № 1 состава 5.4.1 '.

Тяжелые больные нуждаются в немедленном введении солевого раствора в количестве, равном 10% его веса. Сначала жидкость вводится с очень большой скоростью — до 100 мл в минуту (первые 2 л), а затем скорость введения постепенно снижается и через Н/г— 2 часа доводится до 5—10 мл в минуту.

Необходимая объемная скорость струйного внутривенного введения раствора до 100 мл в минуту обеспечивается применением систем для переливания жидкостей одноразового пользования. В некоторых случаях для увеличения объема необходимо пользоваться двумя 1

и более такими системами и вводить жидкость в вены не только рук, но и ног.

При невозможности венепункции должна быть произведена венесекция.

Обычно через 15—25 минут от начала введения солевого раствора у больного начинают определяться пульс и кровяное давление. Через 30—45 минут исчезает одышка, значительно уменьшается цианоз, становится влажным язык, появляется голос, восстанавливается пульс. В этот период может иметь место однократная или двукратная рвота.

Через 4—6 часов от начала введения солевого раствора состояние больного значительно улучшается: больной самостоятельно пьет, восстанавливаются пульс и кровяное давление. К этому времени объем введенного раствора № 1 в среднем в 272 раза превышает потери организмом жидкости с поносом, рвотой и мочой и составляет, как правило, при тяжелых случаях у взрослого больного 6—10 л. Это ведет к снижению удельного веса плазмы крови в среднем до 1020,2±0,67, уменьшению индекса гематокрита до 40,9±1,3 и вязкости крови до 3,48±0,46 единицы.

В период регидратационной терапии в ряде случаев у больного может быть отмечен переход гипокалиемии в гиперкалиемию (больше 6 мэкв/л), что сопровождается появлением неприятных ощущений в области сердца, нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (увеличение Я—Q, QRS па ЭКГ). При этих явлениях стандартный солевой раствор № 1 состава 5.4.1 временно заменяется стандартным солевым раствором № 2 состава 6.41. Обратный переход на введение раствора № 1 делается при восстановлении нормальной концентрации калия в плазме.

Однако значительно чаще приходится иметь дело с выраженной гипокалиемией в силу того, что стандартный солевой раствор № 1 состава 5.4.1 нс всегда полностью компенсирует недостаток калия. В таких случаях коррекция содержания калия в плазме крови производится добавлением 1 % раствора хлористого калия в раствор № 1 в миллилитрах, определяемых по формуле: р. 1,44(5-*) =V, 2

В составлении инструкции принимали- участие:

Е. В. Бунтин, А. С. Васенин, Е. А. Ведьмина, 10. С. Воронин, Э. И, Варшавский, И. В. Дома рад с кий, 3. В. Ермольева, //. //. ' Жуков-Всрежников, К. М. Лобан, Л. М. Марчук, Г. М. Мединский, В. Н. Никифоров, Н. С. Огнева, А. В. Павлов, А. Е. Панов, В. И. Покровский, В. Е. Семенов, Б. М. Тавьев, Р. В. Хрулсва, К. В. Бунин, М. Ф. Шмутер, Ю. Ф. Щербак

Инструкция и методические указания по клинической и лабораторной диагностике, лечению и профилактике холеры

Тех», редактор Л. Я. Вяиьмииа    Корректор    Я.    В.    Асеева

Сдано d набор 8/VII 1071 г. Подписано к печати 4/VI1I 1971 г. Формат бумаги 84X108/32 печ. л. 5,25 (условных 8,82 л.) 8,84 уЧ..цзд. л. Вум. тип. Я? 2 Тираж 30 000 экз.    Т-13223.    МН--72.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ХОЛЕРЕ

Холера — острая кишечная инфекция, характеризующаяся проявлениями своеобразного гастроэнтерита или энтерита, при общей интоксикации, нарушении водносолевого обмена, большей или меньшей степени обезвоживания организма, с прогрессирующим падением сердечно-сосудистой деятельности.

Холерой в естественных условиях болеет только человек. От других остро протекающих кишечных инфекций холера отличается тяжестью клинического течения, высокой летальностью и способностью в относительно короткие сроки поражать крупные контингенты населения на обширных территориях. По этим особенностям холера отнесена к группе особо опасных инфекций.

В Советском Союзе нет эндемических очагов холеры. Однако в условиях расширения торговых и культурных связей нашей страны с зарубежными государствами, при современных средствах передвижения людей не исключена вероятность заноса холеры из ее эндемических очагов.

Эндемичными но холере являются населенные пункты, расположенные по долинам индийских рек Ганга и Брахмапутры и на индонезийских островах (холера Эль-Тор). Отсюда она периодически распространяется в другие страны. С 1817 по 1926 г. холера 6 раз принимала характер пандемии, унося десятки миллионов человеческих жизней в странах Азии, Европы, Америки, Австралии и Африки.

Современное распространение холеры характеризуется как седьмая пандемия. Начиная с 1961 г. заболеваемость холерой Эль-Тор в мире значительно возросла, при этом из года в год увеличивается количество стран, пораженных ею.

К 1965 г. холера подошла к южным границам СССР, была зарегистрирована в Афганистане, из которого была занесена на территорию СССР — в Каракалпакскую

3

АССР и Хорезмскую область Узбекской ССР. В 1970 г. пандемией было охвачено более 40 стран, д том числе и такие, где очаги холеры никогда ранее не регистрировались или заболеваний не было в течение многих лет, такие, как Африканские страны, страны Западной Европы, Советский Союз, где в городах Астрахань, Одесса и Керчь были зарегистрированы вспышки холеры.

Учитывая большое сходство клинического проявления и эпидимиологических особенностей холеры Эль-Тор с типичной азиатской холерой, Всемирная организация здравоохранения на своей ассамблее в мае 1962 г. признала заболевания, вызываемые вибрионом Эль-Тор, холерой и включила их в число карантинных болезней.

В настоящее время в официальных документах Всемирной организации здравоохранения заболевания, вызываемые вибрионом Эль-Тор, трактуются как холера и называются холерой Эль-Тор.

На далекие расстояния за пределы эпидемичного очага из одного населенного пункта в другой холера заносится зараженным человеком, находящимся в инкубационном периоде, больным различными клиническими формами холеры, рекопвалесцентом и здоровым вибри-ононосителем. При этом скорость и дальность распространения холеры определяются быстротой продвижения человека. В соответствии с растущей скоростью следования самолетов, железнодорожных поездов, всех типов судов на водных магистралях и автомашин на международных автотрассах увеличивается вероятность прямого заноса холеры на далекие расстояния (сотни и тысячи километров от действующего очага). Наибольшую опасность в отношении далекого заноса представляет воздушный транспорт. Подчеркивая возможность прямого, без промежуточных этапов далекого выноса холеры по воздушным, железнодорожным, автомобильным и водным путям сообщения, нельзя забывать о том, что по лежащим около очага населенным пунктам холера распространяется постепенно (по этапам), поражая, как правило, сначала более близкие, а затем более отдаленные населенные пункты. И в этом случае холера переносится также зараженным человеком и тоже по путям передвижения со всеми видами местной транспортной связи. При этом необходимо учитывать, что, кроме железнодорожных, водных, автомобильных и воздушных трасс местного значения, население передвигается гуже-4

вым транспортом — на лошадях, ослах, верблюдах, а также пешком. Определяя вероятную возможность распространения холеры по этапам, в первую очередь следует обращать внимание па те населенные пункты, которые поддерживают постоянное общение с действующим очагом холеры (туризм, торговые и культурные связи, дома отдыха и курорты, места сбора паломников и т. д.).

Из всего изложенного следует, что при появлении холеры в сопредельных странах, а также в странах, с которыми Советский Союз имеет постоянные транспортные, пассажирские и торговые связи, угрожаемое по холере положение должно быть установлено: а) в местностях, непосредственно примыкающих к границам страны, где зарегистрирована холера; б) в населенных пунктах, имеющих со страной, пораженной холерой, постоянные транспортные связи; в) в населенных пунктах, расположенных по всему протяжению международных воздушных трасс, связывающих СССР с территорией, на которой зарегистрирована эпидемия холеры. При появлении очага холеры в крупном населенном пункте тщательному наблюдению подвергаются также все курортные места независимо от близости их к очагу инфекции.

Возбудитель холеры — холерный вибрион, был открыт Р. Кохом в 1883 г. во время вспышки холеры в Египте. Холерный вибрион — грамотрицательная изогнутая палочка, по форме напоминающая запятую; эти запятые расположены поодиночке или группами. Вибрион имеет один полюснорасположенный длинный жгутик, благодаря чему он активно подвижен. Морфология холерного вибриона довольно изменчива, иногда он приобретает шаровидную форму или имеет вид длинных нитевидных палочек. Легко окрашивается всеми анилиновыми красками, спор не образует, аэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах щелочной реакции. Разжижает желатину, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты в нитриты, расщепляет до кислоты, но без газа, мальтозу, сахарозу, маннозу, глюкозу, маннит и не разлагает арабинозу, дульцит. По антигенной структуре и некоторым другим диагностическим реакциям (см. лабораторный диагноз холеры) холерный вибрион делится на серологические типы: Ина-ба, Огава, Гикошима. В мае 1962 г. ассамблея ВОЗ,

признав заболевания, вызываемые вибрионом Эль-Тор, холерой, дополнила тем самым вид холерного вибриона вариантом Эль-Тор. Большинство штаммов классического варианта холерного вибриона типов Инаба, Огава и Гикошима не лизирует в течение 48 часов эритроцитов барана и козы в жидких средах (методика Грейга), в то время как вибрионы варианта Эль-Тор гемолизируют эритроциты на этой среде. Однако встречается разновидность варианта Эль-Тор, которая не лизирует эритроцитов козы и барана.

Холерный вибрион не патогенен для животных. В естественных условиях он размножается только в организме человека.

Таким образом, единственным источником инфекции при холере являются: а) заразившиеся холерой люди, которые могут выделять холерных вибрионов с испражнениями уже в конце инкубационного периода и в периоде продромальных явлений; б) больные с различными формами холеры; в) реконвалесценты; г) здоровые вибриононосители.

Заражается человек холерой через рот, занося туда холерный вибрион при употреблении зараженной воды и зараженных пищевых продуктов, а также своими руками, загрязненными холерным вибрионом при уходе за больным холерой и при соприкосновении с различными предметами, загрязненными выделениями больных холерой (предметы домашнего обихода, дверные ручки, сливы и стульчаки в санузлах, дворовые уборные, зараженное белье и т. п.). Не исключена возможность заражения при купании в зараженных водоемах и при других формах заноса возбудителя холеры на слизистые оболочки рта.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХОЛЕРОЙ

ПАТОГЕНЕЗ

Заражение человека холерой происходит через рот. Холерные вибрионы, попадая с пищей или водой в желудок, как правило, погибают при действии на них кислого желудочного содержимого. Однако часть вибрионов, попавших в кишечник, может оказаться в жизнеспособном состоянии и размножаться (при анацидности желудочного сока или в комках пищи). Размножение вибрионов происходит и в желчевыводящей системе.

В фильтратах кишечного содержимого и холерного стула находятся токсические факторы, которые в экспериментах на животных вызывают холероподобную диарею. Среди этих факторов наибольшее значение имеют два: 1) ингибирующий реабсорбцию натрия из кишечного капала в кровь; 2) повышающий проницаемость капилляров кишечника. Результатом действия токсических продуктов жизнедеятельности холерного вибриона на организм человека является развитие поноса, рвоты, общей интоксикации, обезвоживания и обессоливания организма. Потери электролитов со стулом происходят в результате нарушения изотонии в кишечнике. Наибольшие потери отмечены для ионов натрия, калия, бикарбонатов и хлора.

Обильный понос и рвота быстро приводят к резкому уменьшению объема циркулирующей крови. Возмещение жизненно необходимого для обеспечения кровообращения объема циркулирующей в сосудах крови происходит за счет перемещения в сосудистую систему воды и солей из межклеточного, а также внутриклеточного пространств. Образуется несовместимая с жизнью потеря тканями организма воды и солей.

Сгущение крови, с одной стороны, замедляет ее продвижение в сосудах, с другой — нарушает обмен веществ на клеточном уровне. Нарушается сократительная деятельность сердца, страдает функция мозга, почек и других органов.

7

Накопление в организме кислых продуктов обмена И дефицит оснований (BE венозной крови в среднем увеличен до —9,25±0,76 мэкв/л, а артериальной до —8,5±1,8 мэкв/л) способствуют возникновению компенсированного метаболического ацидоза (pH артериальной крови в среднем составляет 7,34±0,29). Вследствие воздействия кислотности на дыхательный центр происходит резкое увеличение объема легочной вентиляции. Компенсаторная гипервентиляции снижает парциальное давление углекислого газа и уменьшает кислотность плазмы, но образует гипокапнию (рСОг венозной крови в среднем понижено до 29,94±0,8 мм рт. ст., а артериальной — до 28,32±2,87 мм рт. ст.). Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотно-щелочного баланса у больных холерой, так как следствием гипокапнии являются нарушение денатурации оксигемоглобина и возникновение тканевой гипоксии; ацидоз и гипоксия вызывают рефлекторную гипервентиляцию и усугубление ее — гипокапнию. Оборвать эту цепь связанных между собой нарушений гомеостаза можно с помощью активной регидратационной терапии.

Эпителий слизистой оболочки тонкой кишки, по данным прижизненного патоморфологического исследования, сохраняет свою структуру даже в тяжелом начальном периоде болезни, что подтверждается патофизиологическими исследования по всасыванию растворов глюкозы и натрия при введении их внутрь через зонд.

Патогенез вибриоионоеительства в настоящее время остается во многом неясным. Носительство при холере по заключению Комитета экспертов ВОЗ (Женева, 1968, с. 267), «может длиться более 1000 дней и не исключается, что вибрион находит себе убежище в желчном пузыре. Было также обнаружено, что даже после успешного лечения больного холерой с применением н без применения антибиотиков последний способен по-прежнему выделять вибрионы...».

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологоапатомические изменения у лиц, умерших от холеры, различны в зависимости от клинических форм, времени наступления смерти. Трупы людей, умерших в алгидном периоде холеры, отличаются значительной синюшпостыо кожных покровов, рельефностью су-

8

дорожно сокращенных мышц, резко выраженным трупным окоченением. Все ткани тела обезвожены, сухи. Брюшина покрыта незначительным тягучим, липким слизевидным налетом. Плевральные и околосердечная полости чаще жидкости не содержат. В печени, сердце и почках макроскопически резко выражены дистрофические изменения. Серозные оболочки — брюшина, плевра, перикард — полнокровны, с точечными кровоизлияниями. Тонкий кишечник наполнен жидким содержимым, молочно-белого цвета или цвета мясных помоев. Слизистая желудка, тонких и толстых кишок набухшая, полнокровная, с многочисленными мелкими кровоизлияниями. Лимфатический аппарат кишечника умеренно гиперплазирован. В почках дистрофические изменения эпителия вплоть до некроза. Дистрофические изменения в печени жирового и белкового характера. Желчный пузырь содержит мутноватую или светлую водянистую желчь, в которой нередко находят холерных вибрионов. В сердце имеются кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения, иногда волокнистый некроз отдельных мышечных волокон.

Если смерть наступает в более поздние периоды болезни от каких-либо осложнений, то при осмотре трупа на первый план выступают изменения, характерные для того или иного осложнения (пневмония, сепсис, сердечно-сосудистые расстройства и т. д.).

С помощью бактериологического исследования может быть проведена дифференциальная диагностика со сходными заболеваниями, характеризующимися тяжелыми гастроэнтеритами (отравление семенами клещевины, мышьяком, пищевые токсикоинфекции и т. д.).

КЛИНИКА

Инкубационный период при холере длится от 1—2 до 5 дней и в исключительно редких случаях несколько дольше.

Заражение холерным вибрионом (классическим или Эль-Тор) может вызвать весьма различную клиническую картину болезни — от бессимптомного носительства до состояния алгида.

Типичная клиника холеры начинается обычно с внезапного появления водянистого профузного поноса. В редких случаях болезнь может начинаться с некоторых

9

1

Состав и приготовление раствора № 1 см. в разделе: «Приготовление стандартных солевых растворов», стр. 18.

2

Издательство «Медицина». Москва, ПстрооеригскиИ пер., 6/8.

Заказ 1269. Типография Я« 32 Главполнграфпрома. Москва, Цветной бульвар. 26

Цена 53 коп.