МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У ПРОДУКТИВНЫХ ЖИВОТНЫХ

Методические рекомендации разработаны Всероссийским научно-исследовательским ветеринарным институтом патологии, фармакологии и терапии. Всероссийским научно-исследовательским институтом животноводства. Прикаспийским зональным НИВИ, Уральским НИВИ. НИВИ Нечерноземной зоны РФ, Воронежским государственным аграрным университетом, Донским государственным аграрным университетом. Саратовским государственным аграрным университетом, Курской государственной сельскохозяйственной академией. Уральской государственной сельскохозяйственной академией, Воронежским государственным университетом.

Предназначены для научных работников. аспирантов, ветеринарных специалистов сельскохозяйственных предприятий различных форм собственности.

Методические рекомендации рассмотрены, одобрены и рекомендованы к изданию секцией "Патология, фармакология и терапия" Отделения ветеринарной медицины РАСХН (протокол N 2 от 8 июля 2005 г.).

1.ВВЕДЕНИЕ

1.1. Все породы, линии крупного и мелкого рогатого скота, свиней, овец. коз. лошадей и других животных разводили и отбирали (селекционировали) в условиях, позволяющих их организму проявить максимальный генетический потенциал образования (биосинтеза) определенного вида продукции, полезной для человека, - мяса, молока, шерсти, кожи, яиц, рабочей тягловой силы и др. при эффективном использовании свойственных для данного вида животных питательных веществ, кормов с низкими (минимальными) затратами их на единицу продукции в оптимальных условиях окружающей среды (макро- и микроклимат).

1.2.    В настоящее время разработаны и предложены производству технологии получения продуктов животноводства для всех направлений ведения данной отрасли сельского хозяйства. Эти технологии предусматривают соблюдение современных требований по кормлению, содержанию, уходу за животными, исполнение которых обеспечивает сохранность поголовья, соответствующий уровень продуктивности, качество продукции и высокую рентабельность производства.

1.3.    Однако практика работы сельскохозяйственных предприятий разных форм собственности показывает, что фактически, даже при наличии чистопородных животных, они несут существенные убытки за счет низкой сохранности, продуктивности и воспроизводительной способности животных.

1.4.    Одной из основных причин этих трудностей в развитии животноводства является нарушение различных видов обмена веществ: белков, углеводов, липидов, витаминов, минеральных веществ - микро-и макроэлементов в организме продуктивных животных в результате дисбаланса их поступления в организм с кормом, гиподинамии, развития стрессового состояния, отрицательного действия техногенных факторов окружающей среды.

1.5.    Нарушения в обмене веществ вызывают структурные изменения во всех органах и системах и снижают способность к реализации свойственных им физиологических функций.

1.6.    Для своевременного предупреждения и устранения расстройств в обмене веществ и обеспечения оптимального метаболического статуса и продуктивного здоровья животных необходим постоянный контроль за состоянием обмена веществ, проведение профилактических, в случаях клинического проявления - терапевтических мероприятий.

2. ПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖИВОТНЫХ И ЕГО КРИТЕРИИ

2.1.    Все современные виды и породы сельскохозяйственных животных производят мяса, молока, яиц, шерсти и других продуктов во много раз больше, чем им требуется для обеспечения их жизненных функций: роста, развития, размножения, питания потомства и др.

2.2.    Максимальное, "чрезмерное производство" (биосинтез) даже одного (например, молоко), а тем более 2-х и более видов продукции, необходимой человеку (мясо + молоко, мясо + яйца и тд). - это своего рода "патология", закрепленная генетически в организме животного.

2.3.    Высокая продуктивность всех видов животных обусловлена и неразрывно связана с интенсивным

течением процессов всех видов обмена веществ в их органах и системах, с напряженной функциональной деятельностью этих органов.

2.4.    Высокий уровень функционирования органов и систем в сочетании с интенсивным течением всех видов обменных процессов в них. позволяющий длительно и в полном соответствии с разработанными технологиями получать максимум биологически полноценных продуктов животноводства, воспроизводить в соответствующие биологическому виду сроки крепкое жизнеспособное потомство, определяется как продуктивное здоровье животных.

2.5.    Сохранение продуктивного здоровья (в последующем - “здоровья") сельскохозяйственных животных реализуется в количестве, качестве и биологической полноценности продуктов животноводства. Это определяет экономическую эффективность ведения животноводства, благополучие, здоровье населения и, в целом, продовольственную безопасность страны.

2.6.    Здоровье продуктивных животных непосредственно связано с интенсивным течением процессов обмена веществ и поэтому главными критериями оценки состояния их здоровья являются показатели интенсивности процессов всех видов обмена веществ, выявление ранних доклинических (донозологических) нарушений их течения, определение истинных причин для их своевременного устранения и восстановления здоровья.

2.7.    Наиболее объективным и достоверным для оценки состояния здоровья животных является определение лабораторными методами биохимических показателей крови, характеризующих состояние различных видов обмена веществ в организме.

2.8.    Метаболические показатели крови являются отражением биохимических процессов, протекающих в организме животных. Состав крови свидетельствует как о нормальных, так и о патологических процессах, происходящих в органах и тканях организма животного.

2.9.    Химический состав крови в норме при оптимальном течении процессов обмена в здоровом организме остается постоянным с небольшими колебаниями в первые часы после приема корма (1 - 2 часа), интенсивной мышечной или эмоциональной нагрузки (стресс) и в связи с изменением физиологического состояния (беременность, роды и др ).

3. ОСНОВНЫЕ ПУТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В ОЦЕНКЕ ЗДОРОВЬЯ

3.1.    Центральное место в метаболизме занимают процессы биологического окисления, в которых главная роль принадлежит кислороду. Окислительно-восстановительные реакции служат источником главной массы энергии, необходимой для жизнедеятельности организма, готовят пластический материал для создания и обновления клеточных структур, принимают непосредственное участие в самом построении этих структур, включают широкий круг реакций, связанных с метаболическими превращениями углеводов, липидов, белков, чужеродных и прочих соединений.

Все многообразие процессов, протекающих с участием кислорода, можно свести к нескольким основным типам:

-    оксидазные реакции, катализируемые ферментами, расположенными, в основном, во внутренней мембране митохондрий. Митохондриальное окисление является единственным известным механизмом использования кислорода для образования энергии в клетке;

-    реакции оксигеназного типа, связанные с электронтранспортной системой эндоплазматического ретикулума и использующие кислород в пластических целях. Эти реакции предполагают включение одного или двух атомов кислорода в молекулу субстрата;

-    в реакциях митохондриального и микросома льного окисления в результате неполного восстановления кислорода до воды могут образовываться его активные формы - супероксидный и гидроксильный радикалы, перекись водорода, синглетный кислород. Эти активные формы кислорода, реагируя, прежде всего, с ненасыщенными жирными кислотами, образуют лероксидные соединения. Поэтому весь этот процесс, имеющий свободнорадикальный характер, получил название пероксидного окисления липидов (ПОЛ). Процессы свободнорадикального окисления липидов непрерывно протекают в норме во всех тканях и при определенной интенсивности являются частью нормальных метаболических процессов в организме.

3.2.    Строгая регламентация реакций ПОЛ обеспечивается согласованным функционированием механизмов системы антиоксидантной защиты (АОЗ), контролирующей уровень в организме активных форм кислорода, свободных радикалов и молекулярных продуктов перекисного окисления липидов.

3.3.    В организме существует уникальная физико-химическая макросистема регуляции метаболизма,

и молочной продуктивности. У поросят - анемией, задержкой роста и развития.

6.4 9.14. При В„-гиповитаминозе у свиней отмечают обширное выпадение щетины (аллопеции), дерматит, трещины на коже конечностей, спазм сосудов задних конечностей.

7. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

7.1.    В отдельную группу заболеваний, при которых общим признаком нарушения обменных процессов у всех видов сельскохозяйственных животных является избыточное накопление в организме токсических продуктов свободнорадикального (пероксидного) окисления липидов (ПОЛ) вследствие дисбаланса в образовании и обезвреживании активных форм кислорода (система ПОЛ-АОЗ). выделяют так называемые "свободнорадикальные патологии". Накопление в организме различных продуктов ПОЛ, деструктивно влияя на биологические мембраны и изменяя активность большого количества ферментов, затрагивает важнейшие биохимические процессы в организме, определяющие основные проявления жизнедеятельности.

7.2.    Процессы свободнорадикального окисления липидов непрерывно протекают в норме во всех тканях и при определенной интенсивности являются частью нормальных метаболических процессов в организме. Процессы ПОЛ. участвуя в регуляции физико-химических свойств и структурнофункционального состояния биомембран и функции клетки в целом, являются одним из важных регуляторов метаболизма углеводов, белков, липидов, лежащих в основе пластического и энергетического обеспечения функции клетки и организма в норме, при осуществлении им адаптационных реакций и развитии патологических состояний.

7.3.    Строгая регламентация реакций свободнорадикального окисления обеспечивается согласованным функционированием механизмов системы антиоксидантной защиты (АОЗ), поддерживающей в организме баланс активных форм кислорода, свободных радикалов и молекулярных продуктов пероксидного окисления липидов и белков. Осуществляющие антиоксидантную защиту низко- и высокомолекулярные вещества влияют на структуру и функцию различных субклеточных образований. Важнейший элемент такого влияния - предотвращение разрушения биомембран и нарушения функциональной активности белков-ферментов. Поэтому функционирующие в клетках и вне их ферментативные и неферментативные механизмы антиоксидантной защиты имеют исключительное значение для поддержания гомеостаза при взаимодействии организма с изменяющимися условиями внешней и внутренней среды.

7.4.    Соотношение интенсивности свободнорадикальных процессов и активности антиоксидантной защиты определяет так называемый антиоксидантный статус клетки, тканей, всего организма. Истощение и срыв различных звеньев системы АОЗ, приводящие к неконтролируемому усилению пероксидного окисления, во многом предопределяют характер и интенсивность возникновения и развития того или иного патологического процесса.

7.5.    Основные факторы риска антиоксидантной недостаточности, приводящей к развитию "свободнорадикальной патологии", можно сгруппировать следующим образом.

7.5.1.    Алиментарная недостаточность.

К ней ведут:

-    низкое содержание биоантиоксидантов в рационе из-за недостаточного содержания в нем витаминов, особенно А. С и Е. каротина, микроэлементов: цинка, меди, марганца, железа, селена, серы или серосодержащих аминокислот), при нарушении режимов хранения и технологической обработки кормов:

-    наличие в кормах природных и чужеродных веществ, инициирующих процессы пероксидного окисления или нарушающих функцию ферментативного и неферментативного звеньев системы АОЗ: нитритов, нитратов, перекисных и других продуктов окисления жиров, ядохимикатов, микотоксинов, соединений свинца, ртути, кадмия и др.;

-    несоблюдение норм и принципов рационального и сбалансированного по химическому составу рациона, приводящее к нарушению оптимального соотношения между биоантиоксидантами и питательными веществами, прямо или косвенно оказывающих прооксидантный эффект (избыточное содержание в рационе белка, жиров, компонентов, богатых холестерином, витаминами А и D и др ).

7.5.2.    Повышенная потребность в биоантиоксидантах.

Ее вызывают:

-    нарушение условий содержания, а также выращивание животных в экстремальных условиях воздействия ионизирующей радиации, токсических веществ, недостатка или избытка кислорода и других вредных факторов):

-    особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, первые сроки лактации и др.);

-    недостаточная физическая активность (гипокинезия);

-    различные стрессорные состояния;

-    инфекционные заболевания;

-    неинфекционные заболевания, в происхождении и развитии которых установлено усиление процессов свободнорадикального окисления (респираторные болезни, заболевания сердечно-сосудистой системы и др );

-    острые и хронические интоксикации;

-    применение лекарственных препаратов, механизм побочного действия которых связан с усилением процессов свободнорадикального окисления, а также с нарушением всасывания биоантиоксидантов в желудочно-кишечном тракте и последующей их утилизации.

8. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Выявление ранней стадии или субклинической формы нарушений обмена веществ позволяет своевременно провести мероприятия по устранению причин и предупреждению развития клинической тяжелой формы заболевания.

Процесс диагностики болезней, обусловленных нарушениями обмена веществ, включает следующие основные этапы:

-    анализ производственно-экономических показателей хозяйства;

-    анализ технологии содержания и кормления животных;

-    биогеоценотический мониторинг сельскохозяйственных территорий и объектов животноводства;

-    клинический осмотр животных;

-    клинические исследования животных;

-    лабораторные исследования крови, сыворотки (плазмы) крови, мочи, молока. При необходимости проводят биохимические исследования печени, почек и других органов.

8.1.    Анализ производственно-экономических показателей хозяйства. Анализируют показатели продуктивности, затраты кормов на единицу продукции, рентабельность, заболеваемость животных незаразными и инфекционными болезнями, выход телят на сто коров или поросят на одну свиноматку, жизнеспособность новорожденных, период от отела до оплодотворения, сохранность молодняка, процент выбраковки коров и свиноматок. Анализ этих показателей проводится в динамике за несколько лет.

8.2.    Анализ технологии содержания и кормления животных.

8.2.1.    Несоблюдения технологии содержания и кормления могут служить причинами, способствующими возникновению нарушений обмена веществ в организме: привязное, круглогодовое стойловое без предоставления активного моциона содержание, недостаточность освещения в помещениях, отсутствие или недостаточность ультрафиолетового облучения, несоблюдение оптимальных параметров микроклимата, скученное содержание и необеспеченность одновременного фронта кормления животных, размещение в одной клетке, частые перегруппировки, вызывающие стрессовые состояния животных, совместное содержание сухостойных и лактирующих коров, нетелей и неосемененных телок, молодняка разных возрастов в одной технологической группе.

8.2.2.    Обращают внимание на структуру рационов для каждой технологической группы животных, на способ приготовления и скармливания кормов, кратность скармливания концентратов в течение дня. Полноценность рационов животных анализируют с учетом фактической питательности кормов и их качества.

8.2.3.    Несоблюдение физиологически обоснованной технологии кормления животных с учетом возраста, физиологического состоянии, продуктивности также приводит к нарушениям обмена веществ в организме.

8.3.    Биогеоценотический мониторинг сельскохозяйственных территорий и объектов животноводства. Из всех составляющих окружающей среды особое положение в биотическом круговороте занимает почва, являясь аккумулятором всех вредных веществ. Даже в случае полного прекращения выбросов поллютантов в атмосферу, еще многие годы растительность будет поглощать из почвы токсические вещества и давать экологически "грязную" сельскохозяйственную продукцию, а попадая в организм животного, будет способствовать развитию различных заболеваний. Поступление тяжелых металлов из почвы в кормовые культуры зависит от многих факторов и подвержено значительным колебаниям. Токсиканты обычно попадают в организм животного по пищевым цепочкам. Наиболее высокая интенсивность перехода

тяжелых металлов из кормов в молоко, органы и ткани животных наблюдается в пастбищный период. Эти особенности необходимо учитывать при планировании мероприятий, позволяющих снизить техногенную нагрузку на организм.

Биогеоценотический мониторинг включает следующие основные элементы:

-    оценка по степени загрязнения токсикантами территории хозяйства и объектов животноводства;

-    определение содержания токсикантов в кормах и воде;

-    определение накопления поллютантов в животноводческой продукции (мясо, субпродукты, молоко и

др);

-    анализ влияния повышенного содержания токсических веществ на организм животных на уровне популяции (анализ выбраковки животных, показатели воспроизводства, анализ структуры патологии).

8 4. Клинический осмотр. Клинический осмотр всего поголовья технологических (производственных) групп животных проводят ежедневно ветеринарные работники и операторы, обслуживающие животных. Обращают внимание на общее состояние животных (угнетение, возбуждение), упитанность, положение тела и позвоночного столба (провислость. сгорбленность), двигательную функцию (вынужденное лежание, осторожность при движении), постановку конечностей, состояние копыт, суставов, волосяного покрова, прием корма и поведенческие реакции. Животных с признаками болезней метят и в дальнейшем подвергают клиническим исследованиям. В технологических группах молодняка крупного рогатого скота больных и отставших в росте и развитии животных по результатам осмотра выделяют в отдельные клетки (станки) и подвергают клиническим исследованиям.

8.5.    Клинические исследования. Клиническое обследование больных и подозрительных в заболевании животных в основных технологических группах проводят ветеринарные специалисты.

При клиническом исследовании определяют у животных частоту и ритм сердечных сокращений, ясность тонов сердца, частоту и ритм дыхания, наличие болезненности и увеличения границ печени, гипотонии или атонии преджелудков, нарушений в аппетите (понижение, извращенность), состояние предлолаточных лимфоузлов и коленной складки, наличие отеков в области межчелюстного пространства, нижней части брюшной стенки и конечностей. Определяют состояние слизистых оболочек глаза и носовой полости, наличие деминерализации последних хвостовых позвонков и ребер, утолщений на ребрах, размягчения и болезненности поперечных отростков поясничных позвонков. Исследуют состояние копытного рога, венчика, суставов (матовость глазури, заломы, трещины, припухлость), зубов (шаткость, деформация, кариес), кожи (аллолеции, сухость, понижение эластичности, наличие складчатости), волосяного покрова (взъерошенность. сухость, матовость, запоздалая линька). Выборочно проводят термометрию.

Полученные данные регистрируют в журнале и определяют процент выявленных клинических изменений от количества исследованных животных, что позволяет определить характер и превалирующие признаки нарушения того или иного вида обмена веществ.

8.6.    Лабораторные исследования.

8.6.1.    Наиболее приемлемым и менее беспокойным является отбор проб: образцов крови из яремной вены у жвачных животных, из хвостовых сосудов или из ушной вены у свиней, из лодкрыльцевой вены у птиц.

8.6.2.    При нарушениях в различной степени вовлечены все виды обмена веществ. Чем глубже расстройства обмена, тем больше отклонения биохимических показателей в крови животных от нормальных значений.

8.6.3.    При расстройствах обмена поражаются в той или иной степени все органы и системы, в первую очередь и наиболее часто: печень, эндокринная система, органы воспроизводства. Нарушение их структуры и функции ведет к постоянному или периодическому снижению продуктивности, воспроизводительной способности, преждевременной выбраковке и даже падежу, особенно молодняка.

8.6.4.    Биохимический контроль за состоянием обмена веществ у животных имеет решающее значение не только при их хозяйственном использовании. Он весьма важен в селекционно-племенной работе, в научных экспериментах, связанных с изучением влияния различных факторов окружающей среды, с изучением эффективности использования в кормлении различных биологически активных веществ, кормовых добавок, а также лечебных препаратов и профилактических средств. Это позволяет своевременно выявить самые ранние, начальные изменения в обмене белков, углеводов, липидов, витаминов, макро- и микроэлементов, предупредить их дальнейшее развитие и тем самым избежать снижения продуктивности, уровня резистентности и иммунобиологической реактивности организма животных.

8.6.5.    Перечень показателей, исследуемых в крови (см. Приложение), зависит от характера

предполагаемой патологии у животных. В Приложении приведены правила отбора проб крови, сыворотки (плазмы), мочи, молока и т.п., условия транспортировки, унифицированные методы исследования основных показателей обмена веществ в соответствии с "Методическими рекомендациями по применению биохимических методов исследований крови животных" (Рассмотрены и одобрены секцией “Патология, фармакология и терапия" Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии 03.04.2001 и Бюро Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии 24 04 2001).

9. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ДИАГНОСТИКА ЕГО НАРУШЕНИЙ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

9.1. В целях своевременного выявления субклинических форм болезней, обусловленных нарушениями в обмене веществ, и проведения лечебно-профилактических мероприятий до развития тяжелых клинических форм заболеваний на промышленных комплексах проводят систематический контроль за состоянием обмена веществ у крупного рогатого скота путем проведения биохимических исследований крови, мочи, молока, химического анализа кормов и определения полноценности рационов.

9.2.    Систематический биохимический контроль за состоянием обмена веществ, а также внепланово -при резкой смене режима и характера кормления, условий содержания или выявлении других факторов, которые могут привести к нарушению нормального течения обменных процессов у животных, позволяет выявить ранние (донозологические) изменения в обмене веществ, разработать и предпринять своевременные организационно-хозяйственные, профилактические и лечебные мероприятия по устранению нарушений в обмене и этим обеспечить высокий уровень здоровья животных.

9.3.    Лабораторные исследования по контролю за состоянием обмена веществ у крупного рогатого скота проводят 1 раз в квартал в соответствии с планом, согласованным с ветлабораторией.

9.4.    В связи с тем. что на промышленных комплексах и специализированных фермах содержание и кормление отдельных технологических групп животных однотипно в течение длительного периода времени, основные нарушения обменных процессов в организме животных каждой технологической группы имеют схожий характер, плановым лабораторным исследованиям подвергают по 5 животных из каждой технологической группы:

-    коров на 7.0 - 8.5 месяцев беременности. 1 - 3 и б - 7 месяцев лактации:

-    нетелей со сроком беременности 6 - 7 месяцев;

-    телок в возрасте 8-10 мес.. 12-14 мес.. 16-18 мес.;

-    бычков из групп выращивания (1-й период), доращивания (2-й период) и заключительного откорма (3-й период).

9.5.    Пробы крови для анализа берут у животных из яремной вены до кормления или через 5 - 6 часов после очередного кормления, когда показатели крови наиболее стабильны. У молодняка крупного рогатого скота заблаговременно удаляют остатки кормов из кормушек (обычно это делают вечером, если пробы крови берут утром следующего дня).

9.6.    Основные признаки нарушений в обмене веществ у крупного рогатого скота:

9.6.1.    При нарушении витаминно-минерального обмена существенно снижено содержание в крови каротина, витаминов А, Д, Е. печень теряет способность депонировать витамин А. в крови снижено содержание витаминов группы В. особенно зимой. Несмотря на подкормку солями кальция и фосфора, в крови снижен их уровень, нарушено соотношение кальция и фосфора; содержание в крови микроэлементов: меди, цинка, марганца, кобальта, йода, селена на 30 - 70% ниже величин, принятых за оптимальные (таблица 2 Приложения), особенно зимой, к концу зимне-стойлового периода.

9.6.2.    Расстройства белкового обмена проявляются тем. что у заболевших животных в сыворотке крови находят белка меньше (< 6.5 r/л) или больше (>= 9 r/л) оптимальных величин, принятых за норму. У животных повышен уровень глобулинов, при снижении содержания альбуминов, что свидетельствует о нарушении синтетической функции печени. В крови коров при этом определяется высокий уровень остаточного азота, более низкий уровень большинства аминокислот, повышена активность ферментов переаминирования - аспартат- и аланинаминотрансфераз (АсАТ. АлАТ).

9.6.3.    Изменения в углеводном обмене выражаются в уменьшении содержания глюкозы в крови на 15 - 20% ниже оптимальных величин, т е. имеет место гипогликемия. При этом резко снижен уровень гликогена в печени: если у здоровых коров его содержится 30 - 40, то у больных - только 5 - 25 мг/г ткани. Низкий уровень гликогена в печени свидетельствует о резком снижении синтеза гликогена из глюкозы. В крови значительно (в 2 раза и более) увеличен уровень пировиноградной и особенно молочной кислот, что говорит о пониженном использовании глюкозы на энергетические нужды в цикле трикарбоновых кислот

(цикл Кребса). При этом нарушается синтетическая и антитоксическая функции печени, ее защитная (барьерная) функция, теряется ее способность аккумулировать витамин А.

9.6.4.    Повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) наблюдают при поражении эндокринной системы, недостаточной продукции инсулина, скармливании больших количеств сахарной или кормовой свеклы, патоки и при сильном возбухедении животного. При хранении крови концентрация глюкозы снижается, поэтому белок осаждают сразу после отбора проб и фильтрат хранят в холодильнике в течение 5 дней.

9.6.5.    Повышение уровня кетоновых тел в крови выше 6 мг% (кетонемия) является одним из основных

признаков субклинической и клинической формы кетоза и наблюдается в фазе интенсивной лактации. Сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением реакций цикла трикарбоновых    кислот и избыточным    образованием ацетоацетила-КоА.    Возникает при

высококонцентратном типе кормления и избытке протеина, недостатке сена, корнеплодов, а также при скармливании животным кислых недоброкачественных кормов (силоса, сенажа, жома, барды), содержащих большое количество масляной кислоты. Кетонемия может быть и при нарушениях рубцового пищеварения вследствие дефицита в кормах микроэлементов, что ведет к угнетению микрофлоры, плохому перевариванию и усвоению питательных веществ.

9.6.6.    При заболеваниях молочных коров нарушается и липидный обмен. Содержание общих липидов в сыворотке крови больных животных очень высокое: до 10 г/л и более, а уровень фосфолипидов -активной фракции липидов, понижен до 0,2 r/л и ниже. т е. липиды в крови представлены в основном нейтральными жирами, что связано с торможением превращения нейтральных жиров в фосфолипиды. Нарушение процессов окисления жиров в печени сопровождается накоплением кетоновых тел в крови до 7 - 9, а у отдельных животных до 18 и более мг%, при резком возрастании фракции ацетона и ацетоуксусной кислоты. При этом увеличивается выделение их с мочой и молоком (выше 10 мг%).

В крови больных животных повышена концентрация продуктов пероксидного окисления липидов: диеновых конъюгатов, кетодиенов, малонового альдегида на 20 - 50%. снижена активность ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.

9.6.7.    Снижение резервной щелочности плазмы крови у животных обнаруживают при кетозе, ацидозе, остеодистрофии, дефиците макро- и микроэлементов, при высококонцентратном типе кормления, расстройствах желудочно-кишечного тракта и болезнях почек.

9.6.8.    Снижение уровня общего кальция в сыворотке крови (гипокальциемия) наблюдают при недостаточном содержании его в рационе или плохом усвоении вследствие дефицита витамина Д. протеина, углеводов, избытка фосфора, цинка и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Гипокальциемию часто наблюдают при острых формах остеодистрофии, пастбищной тетании, послеродовом парезе, нарушении функции щитовидной и паращитовидной желез.

9.6.9.    Повышение содержания кальция в сыворотке крови (гиперкальциемия) встречается редко. Например, при избытке йода в организме, гиперфункции щитовидной железы.

9.6.10.    Снижение уровня неорганического фосфора (гипофосфатемия) наблюдается при избытке кальция и дефиците витамина Д в организме, малоконцентратном типе кормления, при отсутствии в рационе фосфорных подкормок.

9.6.11.    Повышение уровня неорганического фосфора в крови (гиперфосфатемия) происходит при гиперфункции паращитовидной железы, при высококонцентратном типе кормления, острой форме остеодистрофии. В сыворотке крови, полученной через 16-20 часов со времени отбора проб, уровень неорганического фосфора повышается за счет расщепления органических его соединений, поэтому его определение рекомендуется проводить в цельной крови, белки которой осаждены сразу после отбора проб. Фильтрат получают в лаборатории и его можно хранить в холодильнике в течение 5 - 7 дней.

9.6.12.    Снижение содержания магния в крови (гипомагниемия) наблюдают при пастбищной тетании, дефиците магния в организме, остеодистрофии, послеродовом парезе, при избыточном поступлении в организм калия и азота с молодой зеленой травой.

9.6.13.    Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови повышается при нарушении фосфорного и кальциевого обмена при острой форме остеодистрофии, гипервитаминозе Д. при холестазе. В этом случае уровень неорганического фосфора в крови повышается, а при недостаточном его поступлении с кормом может быть и в пределах нормы.

По увеличению активности в сыворотке крови ЩФ. (изофермент щелочной фосфатазы костного происхождения) определяют степень риска заболевания остеодистрофией. При активности ЩФ_г от 5.0 до 30,0 Е/л прогнозируют малую: от 31,0 до 60,0 Е/л - среднюю; от 61,0 до 90,0 Е/л - высокую степень риска. При активности выше 90,0 Е/л регистрируется 100% заболеваемость остеодистрофией.

Снижение активности щелочной фосфатазы бывает при гиповитаминозе Д с одновременным снижением уровня неорганического фосфора в крови.

9.6.14.    Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) бывает при недостаточности микроэлементов в организме, легкоусвояемых углеводов, энергии, липидов в рационе, при кетозе, остеодистрофии, ацидозе, гипокинезии, гипофункции коры надпочечников.

9.6.15.    Содержание каротина в плазме крови повышается в летний период и снижается в зимнестойловый период. Уровень каротина в плазме крови свидетельствует о величине его поступления в организм с кормами. Усвоение его и превращение в витамин А зависит от интенсивности обменных процессов, от обеспеченности рационов протеином, углеводами, макро- и микроэлементами.

Содержание витамина А в плазме крови является объективным показателем обеспеченности им организма. Оптимальными показателями содержания витамина А в плазме крови являются 40 - 80 мкг%.

9.6.16.    Изменение уровня натрия и калия в плазме крови свидетельствует о нарушении кислотнощелочного равновесия в организме животных. Снижение концентрации натрия в плазме крови (гипонатриемия) обнаруживается при длительном солевом голодании, что может привести к нарушениям всех видов обмена веществ и проявляться в виде ацидоза. Повышение уровня калия в плазме крови (гиперкалиемия) бывает при поедании большого количества свежей молодой травы в первые недели после выгона на пастбище, что проявляется признаками пастбищной тетании. У телят гиперкалиемию наблюдают при желудочно-кишечных заболеваниях. Гипокалиемия свидетельствует о дефиците калия в рационе.

9.6.17.    Понижение содержания йода в сыворотке крови, меди, цинка, кобальта, марганца в цельной крови указывает на дефицит их в организме и в кормах рациона.

9.6.18.    При нормальном уровне показателей витаминно-минерального обмена изменения в белковом, углеводном и липидном обмене свидетельствуют о дисбалансе рациона по этим основным питательным веществам. В крови наблюдают снижение уровня глюкозы, резервной щелочности и повышение содержания кетоновых тел. Уровень общего белка в сыворотке крови в начале заболевания может быть повышенным, а в дальнейшем - в норме или ниже нормы.

9.6.19.    Нарушение обмена белков, углеводов и липидов может быть и при нормальном их соотношении в рационе, но при дефиците микроэлементов. 8 таких случаях устанавливают низкое содержание меди, цинка, марганца, кобальта и йода в крови животных и в кормах.

9.6.20.    При нормальном уровне показателей белкового, углеводного, липидного и минерального обменов низкое содержание витамина А в плазме крови, например, свидетельствует о дефиците витамина А в организме животных. Низкий уровень каротина в плазме указывает на недостаточное поступление его в организм с кормами рациона или нарушение процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте.

9.7. Практически все виды нарушения обмена веществ сопровождаются явлениями гепатопатии. Диагностику нарушений функции печени проводят на основе анализа результатов клинических, эпизоотологических, патоморфологических и биохимических исследований с изучением специфических для биохимических синдромов.

9.7.1.    Синдром холестаза - синдром, характеризующийся нарушением секреции или оттока желчи из печени. Он сопровождается повышенным содержанием в крови билирубина, щелочной фосфатазы, липидов. fkinnonpoTCiuoB , холестерина. Клинически проявляется желтухой.

9.7.2.    Синдром шунтирования печени, или выключения печени, сопровождается появлением в крови веществ, которые обычно задерживаются в печени: аммиак, фенолы, жирные кислоты с короткой цепью, аминокислоты. В патологических условиях (при циррозе) в обход печени появляются дополнительные кровеносные пути - коллатерали. И кровь из кишечника попадает в общее кровяное русло. При нарушении функциональной активности гепатоцитов вышеуказанные вещества также плохо задерживаются печенью.

9.7.3.    Синдром цитолиза - характеризуется повышенной проницаемостью клеточных мембран гепатоцитов или их разрушением. Индикаторами цитолиза служат ферменты, локализованные в цитоплазме клетки (1-я группа): АлАТ. лактатдегидрогеназа (ЛДГ). изоцитратдегидрогеназа (ИЦДГ) и находящиеся как в цитоплазме, так и в митохондриях клетки (2-я группа): АсАТ. малатдегидрогеназа (МДГ). глутаматдегидрогеназа (ГлДГ)

Повышение активности ферментов первой и второй группы в 1.5 - 3 раза по сравнению с нормой считается умеренным, в 4 - 5 - средней степени, более 6 раз - сильным. Появление в крови ферментов второй группы указывает на более сильную степень дистрофических изменений в печени, чем ферментов первой группы.

9.7.4.    Синдром гепатодепрессии характеризует массу функционирующей паренхимы печени. При этом синдроме в крови снижается содержание альбуминов, фибриногена, холестерина, мочевины, активность холинэстеразы и др. Повышаются показатели галактозной пробы.

9.8.    Исследование мочи проводят у тех же животных, у которых анализируют кровь. У здоровых коров моча соломенно-желтого цвета, со специфическим запахом, прозрачная, без осадка, с плотностью 1.025 -1,030. pH в пределах 7,0 - 8.8. У молодняка до 3-месячного возраста pH мочи 6.0. старшего возраста - 7.0 -

8.0. Качественные реакции на белок, сахар, уробилин и кетоновые тела отрицательные.

9.9.    Исследование молока проводят у коров на 1 - 3 и 6 - 7 мес. лактации на титруемую кислотность и наличие кетоновых тел. В норме титруемая кислотность по Тернеру 16 - 18°. повышается при ацидозе. Повышенное содержание кетоновых тел в молоке и моче общего их количества (до 20 мг%) и выше 10 мг% суммы ацетона + ацетоуксусной кислоты и в связи с этим положительная реакция по Лестраде свидетельствуют о переходе субклинической стадии кетоза в клиническую. Чем глубже идет развитие патологического процесса, тем больше выделяется кетоновых тел из организма коров с мочой и молоком.

10. МЕРОПРИЯТИЯ ПО НОРМАЛИЗАЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Профилактика должна быть плановой, групповой и включать комплекс хозяйственно-организационных мероприятий по созданию прочной кормовой базы, обеспечению животных полноценными по основным и биологически активным веществам рационами с учетом правильного соотношения в них элементов питания во всех технологических (производственных) группах и оптимальных условий содержания.

Ветеринарные специалисты должны постоянно осуществлять контроль за качеством кормов и полноценностью рационов, запрещать скармливание недоброкачественных, заплесневелых кормов, а также силоса, жома и барды с высоким содержанием масляной кислоты. Для больных и отставших в росте и развитии животных назначают дополнительное диетическое питание.

10.1.    Кормление в сухостойный период должно обеспечить хороший рост плода, накопление органических и минеральных веществ в организме животного, среднесуточный прирост массы тела 800 -900 г (50 кг за период сухостоя). Полноценное кормление сухостойных коров и нетелей благоприятно влияет на состав молозива, что имеет большое значение в профилактике желудочно-кишечных заболеваний у новорожденных телят.

10.1.1.    В рационе сухостойных коров и нетелей должно быть (в % по питательности):

-    в зимний период: сена - 23 - 25%. сенажа - 23 - 25%. силоса - 20 - 22%. корнеклубнеплодов - 6 - 7%. концентратов - 22 - 26%;

-    в летний период: зеленые корма - 65 - 70%. грубые -10%. концентраты - 20 - 25%.

Общая питательность рациона должна составлять в зависимости от уровня годовой молочной продуктивности и массы тела 7-11 корм. ед. На 1 корм. ед. рациона сухостойных коров и нетелей должно приходиться: 100 г переваримого протеина. 90 - 100 г сахара, 9 г кальция. 6 - 7 г фосфора, 45 - 50 мг каротина. 8 - 10 г поваренной соли. 10 мг меди. 50 мг цинка. 50 мг марганца. 0.7 мг кобальта. 0.7 мг йода. 1 тыс. ME витамина Д и 40 мг витамина Е.

10.1.2.    За 10 дней до родов коров и нетелей кормят сеном хорошего качества вволю (до 10 - 12 кг) и дают 1,0- 1,5 кг концентратов. За 2 - 3 дня до отела скармливание концентратов прекращают. После отела животным продолжают давать сено вволю и в рацион включают по 1.5 - 2.0 кг концентратов. Через трое суток дачу концентратов постепенно увеличивают до тех пор. пока у животных повышаются удои. С 7-го дня лактации в рацион вводят корнеплоды, силос, постепенно увеличивая нормы до достижения повышенного удоя, после чего рацион на этом уровне остается в течение 1.5-2 месяцев.

10.1.3.    Через 3 месяца лактации суточные удои стабилизируются и при уровне 10 кг молока корове с массой тела 400 - 500 кг требуется: 9.0 - 9.6 корм, ед.: 880 - 940 г переваримого протеина. 3250 - 3700 г сырой клетчатки. 1250 - 1200 г крахмала. 270 - 290 г сырого жира, 750 - 800 г сахара, 60 - 65 г кальция. 42 -45 г фосфора. 60 - 65 г поваренной соли (летом 100- 150 г). 385 - 410 мг каротина. 77 - 82 мг меди. 520 - 555 мг цинка. 520 - 555 мг марганца. 5,9 - 6.3 мг кобальта. 6,8 - 7,2 мг йода. 9,0 - 9.6 тыс. ME витамина Д. 360 -385 мг витамина Е.

10.1.4.    Структура рациона коров и первотелок в первый период лактации (1 - 100 дней) в зимний период (% по питательности): сено - 15 - 17%. сенаж - 13 - 15%. силос - 15 - 20%. корнеплоды - 12 - 15%. концентраты - 30 - 35%. Во втором периоде лактации (101 - 200 дней) доля концентратов не должна превышать 30%. в третьем (201 - 300 дней) - 20%.

10.1.5.    Дефицит углеводов в рационе устраняют скармливанием сена и сенажа хорошего качества, травяной муки, кормовой свеклы, брюквы, турнепса, кукурузы, картофеля, патоки, мелассы. С этой целью в каждом хозяйстве необходимо иметь запас указанных кормов в зимнее время.

10.1.6.    Недостаток витаминов в организме животных восполняют включением в рацион кормов,

богатых витаминами (сено, сенаж и силос хорошего качества, травяная мука, хвойная мука, морковь), а также витаминных препаратов: микровит А, видеин (витамин ДЗ), тривитамин (А. Д. Е) и др. Профилактические дозы для коров в сутки на голову (при отсутствии их в кормах рациона) составляют: витамин А - 250 - 350 тыс. ME. витамин Д - 10 - 20 тыс. ME, витамин Е - 300 - 500 мг, витамин С - 500 - 800 мг. Одним из эффективных препаратов является препарат тривит. Внутрь его дают животным 1 раз вдень в течение 1-2 месяцев по 5 капель взрослым животным, по 3 капли - телятам. Парентерально его вводят по 2 - 5 мл 1 раз в неделю. Аналогичными дозами вводят препарат Тетравит. При гиповитаминозе А можно использовать провитамин А в виде Каролина - внутримышечно в дозе 10 мл на одно животное. 4-5 раз с промежутками в 7 дней. Лутавит А содержит ретинола ацетата 500 тыс. МЕ/г, применяют из расчета на 1 животное в сутки телятам - 25 тыс. ME. дойным коровам - 150 тыс. ME. быкам на откорме - 40 тыс. ME. Премикс "Буренка" - витаминно-минеральный состав вносят в дозах для сухостойных коров в зависимости от массы тела: на 400 кг. 500 кг, 600 кг - 16. 18. 20 г соответственно при удое 3000 литров. 20. 24. 26 - при удое 4000 литров и 24, 26 и 30 г - при удое 5000 литров.

10.2. При откорме молодняка крупного рогатого скота используют в рационе клетчатки не менее 16%. сахаро-протеиновое соотношение должно быть не менее 0,8, соотношение крахмала и сахара - (0,8 -1,5):1. На 1 кг сухого вещества должно приходиться железа - 50 - 70 мг. меди - 7 - 10 мг. цинка - 40 - 50 мг. кобальта - 0,6 мг, марганца - 30 - 50 мг, йода - 0,2 - 0.4 мг. Для телят применяют премикс П 63.3 Таврюша" в дозах 10 г на каждый месяц возраста до 6 месяца.

10.2.1.    При откорме на жоме в начальный период (начинают с 280 - 320 кг массы тела) в течение 40 -60 дней молодняк подготавливают к максимальному поеданию жома, начальная дача которого составляет 10 -15 кг с ежедневным увеличением на 4 - 6 кг. доводя общий объем до 40 - 45 кг в день.

10.2.2.    В целях нормализации калий-натриевого соотношения при жомовом откорме применяют дополнительно к нормативу 30 г поваренной соли на 10 кг жома. Желательным при жомовом откорме является применение серы - 8 - 15 г, соли глауберовой 20 - 40 г, бентонита или цеолита 2 - 3% от сухого вещества корма, антиоксидантов - дилудина, сантохина. динофена. агидола кормового 2-4 мг/кг массы тела.

10.2.3.    Применение гепатотропных препаратов помогает в период адаптации и заключительный период откорма. Наиболее эффективными и доступными препаратами являются: фолиевая кислота - 0,4 -0.8 мг/кг массы тела, липамид - 0.4 -1 мг/кг массы, дипромоний - 5 -10 мг/кг. гумат натрия -10 - 20 мг/кг.

Для поддержания оптимальной концентрации витамина А в крови бычков при жомовом откорме необходимо применять витамин А в дозах 15-30 тыс. ИЕ на 100 кг массы тела, витамин ДЗ -10 -15 тыс. ИЕ на 100 кг массы тела, витамин Е - 0,5 -1 мг/кг массы тела.

Существуют и водорастворимые формы жирорастворимых витаминов. Нитамин с профилактической целью применяют внутрь крупному рогатому скоту - 0,4 - 0.5 мл на 10 кг массы тела; внутримышечно коровам - в дозах 0,2 - 0,25 мл на 10 кг массы тела, телятам - 0,2 - 0.5 мг на 10 кг массы тела. Витамин Е выпускают в разных формах - водных или масляных растворах. Лутавит Е 50 вводят в корм из расчета на 1 животное в сутки дойным коровам 200 мг. быкам на откорме - 60 - 100 мг. Витамин Е 50% вводят в дозах 15 г/т комбикорма для коров и быков-лроизводителей, 20 г/т комбикорма телятам.

Витамин ДЗ содержится в препарате Лутавит в дозе 500000 МЕ/г. На 1 животное в сутки его применяют телятам - 4 тыс. ME, дойным коровам -15 тыс. МБ, быкам на откорме - 4 тыс. ME.

10.2.4.    Дефицит белка может быть восполнен увеличением в рационе комбикорма, включением шрота, жмыха, люцернового сена, травяной муки. Часть кормового протеина (до 25% от нормы потребности) может быть заменена синтетическими азотосодержащими веществами: мочевиной (100 г эквивалентны 260 г лереваримого протеина), бикарбонатом аммония (100 г эквивалентны 95 г лереваримого протеина), диаммонийфосфатом (100 г эквивалентны 120 г лереваримого протеина).

10.2.5.    Для адаптации микрофлоры азотсодержащие добавки в рацион включают постепенно, начиная с 10 г, и доводят до требуемого уровня в течение 10-15 дней. В случае перерыва в скармливании этих веществ на протяжении двух и более дней введение в рацион начинают вновь с малых доз. Вторым условием защиты от отравления является применение мочевины совместно с диаммонийфосфатом и патокой в водном растворе. Также необходимыми условиями применения мочевины являются: равномерное распределение ее в корме, а также скармливание во второй половине дня, после поедания животными грубых кормов.

10.3. Исследования кормов проводят в ветеринарных и агрохимических лабораториях на содержание каротина, кальция, фосфора и протеина. Сенаж, силос, жом дополнительно исследуют на содержание органических кислот. Кроме того, необходимо контролировать содержание в кормах легкопереваримых углеводов (сахаров) и микроэлементов (йода, кобальта, меди, цинка, марганца, селена).

Анализ рационов кормов проводят одновременно с биохимическими исследованиями крови животных Фактическое содержание питательных веществ в рационах сопоставляют с детализированными нормами потребности и проводят их корректировку.

10.4.    Недостаток минеральных веществ корректируют применением фосфорных и фосфорнокальциевых подкормок, а также путем скармливания солей микроэлементов (йода, кобальта, меди, цинка, марганца, селена). Состав и дозы подкормки должны быть обоснованы с учетом фактического содержания минеральных веществ в рационе и норм потребности. Минеральные шеей дают с бардой, жомом, соломенной резкой, концентратами, посыпают на силос, сенаж или зеленую массу. Можно смешивать с кормами при их подготовке к скармливанию в кормоцехах. Поваренная соль должна быть постоянно в индивидуальных или групповых кормушках для свободного доступа животных.

Включение в рацион шеей дефицитных солей макро- и микроэлементов позволяет нормализовать белковый, углеводный, липидный и минерально-витаминный обмен у крупного рогатого скота при субклинических формах нарушения обмена веществ, вызываемых дефицитом минеральных элементов в организме. Для этой цели разработаны специальные премиксы и минеральные смеси для различных зон страны.

10.5.    Для профилактики селеновой недостаточности телятам вводят препарат Селерол в дозе 10 мл на одно животное, коровам - 20 мл на 100 кг массы тела однократно с профилактической и двукратно с лечебной целями с интервалом 5 - 7 дней.

При йодной недостаточности применяют Кайод: телятам до 300 кг - 1 таблетку 0.1 г. при массе тела более 300 кг - 3 - 4 таблетки по 0.1 г, быкам-производителям - по 1 таблетке по 0.1 г, коровам при удое 2 - 3 тысячи литров в год - 1 - 2 таблетки по 0.1 г. На каждую дополнительную тысячу литров продуктивности прибавляют 1 - 2 таблетки препарата по 0,1 г.

10.6.    Для профилактики нарушений обмена веществ, обусловленных гипокинезией, животным предоставляют активный моцион на расстояние 3 - 5 км по специальному маршруту, в помещении облучают ультрафиолетовыми лампами и содержат их в условиях оптимальных параметров микроклимата.

10.7.    Лечебные мероприятия при нарушениях обмена веществ у крупного рогатого скота включают применение комплекса средств диетической, симптоматической, общетонизирующей и корректирующей терапии.

10.7.1.    При кетонемии назначают жидкость по прописи И Г. Шарабрина и M X. Шайхманова по 1.5 - 2 л внутрибрюшинно через день. Состав жидкости: поваренная соль - 9 г, натрия бикарбонат - 19 г, кальция хлорид - 0.4 г, калия хлорид - 0.4 г. глюкоза - 100 г. кофеина натриябензоат - 0.5 г. стрептомицин - 500000 ЕД, вода дистиллированная - 1000 мл, а также препарат "Кетост" согласно наставлению.

10.7.2.    При повышении возбудимости, наличии мышечной дрожи и судорог применяют внутривенно 200 - 400 мл 10% р-ра кальция глюконата с добавлением 25 - 30 г глюкозы через день и 100 мл 10% р-ра магния сульфата один раз в день. При тетании, парезе применяют препарат Катозал внутримышечно, подкожно или внутривенно в течение 5 дней крупному рогатому скоту 10-25 мл, телятам - 5 - 12 мл.

10.7.3.    При гипотонии преджелудков назначают внутрь натрия сульфат, внутривенно - 250 - 350 мл 5 -10% р-ра натрия хлорида 1 раз в сутки.

10.7.4.    Для улучшения функциональной деятельности сердца подкожно вводят 20 мл 20% р-ра кофеина натрия бензоат или 10 -15 мл кордиамина.

10.7.5.    При дефиците витаминов применяют их растворы в лечебных дозах подкожно два раза в неделю: витамин А - 0.5 -1 млн. ME. витамин Д - 150 - 200 тыс. ME. витамин Е - 2 - 3 г или Тривитамин (А, Д, Е) - 5 -10 мл. витамин В12 - 500 - 1000 мкг, внутрь - аскорбиновую кислоту по 0.5 -1.0 г.

10.7.6.    При гипогликемии внутривенно вводят 2 раза в сутки 300 - 500 мл 40%-ного раствора глюкозы.

10.7.7.    При ацидозе внутривенно вводят 150 - 200 мл 5 - 8% раствора натрия бикарбоната. 250 - 350 мл 5 - 10% раствора натрия хлорида 1 раз в сутки. При профилактике ацидоза бикарбонат дают коровам с кормом, от 10 до 120 г на одно животное.

10.7.8.    При остеодистрофии применяют препараты, разработанные с учетом особенностей регионов: Алост. Кетост (МГАВМиБ), минеральные шеей и премиксы (ВНИВИПФиТ, Сев.-Кав. ЗНИВИ). МАП-ОСТ, Мекцин. Мекцин-2. Мекцин-3 (Прикаспийский ЗНИВИ), Пермамик и Пермаит (НИВИ НЗ РФ).

Внутривенно или подкожно вводят кальция борглюконат в дозе 0.5 мл/кг однократно или повторно через 24 часа. Растворы кальция глюконата (10% раствор) вводят коровам внутривенно в дозах 100 - 200 мл 1 - 2 раза в сутки. При необходимости курс повторяют через 2 - 3 дня. Максимальная доза для крупного рогатого скота 250 - 300 мл. Биоцефит применяют внутрь до кормления или вместе с кормом в дозах 6 таблеток на 10 кг массы тела 2 раза в день. Профилактический курс 1 - 2 недели. Лечебный - до исчезновения симптомов остеодистрофии.

10.7.9. Для профилактики дистрофии печени назначают внутрь в течение 30 - 60 дней дипромоний в дозе 5-10 мг/кг массы тела, витамин U (метилметионинсульфония хлорид) - в дозе 10 мг/кг массы тела, бовикет - в течение 20 - 30 дней с кормом в дозе 1 г/кг. Фолиевую кислоту - 0.4 - 0.8 мг/кг, лиламид - 0.5 мг/кг, гумат натрия - 20 мг/кг массы тела в течение 30 дней с перерывом 7 дней.

Применение препаратов с лечебной целью продолжают до клинического выздоровления (не более 10 -12 дней), а затем переходят на профилактические дозы.

10.8. Контроль эффективности лечебных и профилактических мероприятий по нормализации обмена веществ по стаду необходимо проводить путем биохимических исследований крови через 20 - 30 дней после корректировки рациона и назначения лекарственных препаратов.

10.8.1.    Биохимический контроль включает оценку основных показателей всех видов обмена веществ (таблица 2 Приложения). Каищый из этих показателей характеризует строго определенный этап специфического вида обмена. Отклонения от приведенных оптимальных величин, в зависимости от их степени, свидетельствуют о глубине расстройств соответствующего вида обмена.

10.8.1.1.    При нормальном уровне микроэлементов в крови и при оптимальном обеспечении продуктивных животных всеми элементами питания биохимические показатели всех видов обмена должны соответствовать приведенным в таблице 1 оптимальным значениям.

10.8.1.2.    При нормальном уровне микроэлементов в крови пониженные уровни общего белка, глюкозы, альбуминов, магния, натрия, калия, щелочного резерва, кальция, фосфора, каротина, витаминов, общих липидов, холестерина свидетельствуют о дефиците этих биологически активных питательных веществ в рационе и в организме и по этим показателям рацион необходимо корректировать.

10.8.1.3.    При дефиците микроэлементов в организме (в крови) эти показатели также могут быть снижены в результате нарушений обмена веществ. При этом уровни лировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел. активность ферментов лереаминирования - АсАТ. АлАТ. щелочной фосфатазы, общих липидов, холестерина, наоборот, повышены по сравнению с нормой. В этом случае необходимо оптимизировать обеспеченность организма микроэлементами и провести через 1 и 2 месяца повторное исследование крови.

10.8.1.4.    Нормализуют обеспеченность организма животных путем введения в рацион кормления премиксов, содержащих микроэлементы в количествах, с учетом степени дефицита их в организме. В суточной дозе премикса должно содержаться каждого элемента в количестве, восполняющем его недостаточность в организме. Например, при дефиците 30% микроэлемента в крови в суточной дозе премикса должно быть 30% элемента от расчетной потребности в нем по нормам и рационам кормления (Калашников А.П. и др., 2004).

11. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ДИАГНОСТИКА ЕГО НАРУШЕНИЙ У СВИНЕЙ

11.1.    Оценка (контроль) состояния обмена веществ - это плановое обследование клинически здоровых с нормальной продуктивностью животных с целью выявления ранних (доклинических) стадий нарушений обмена веществ. В специализированных свиноводческих хозяйствах она должна проводиться с интервалом не более 3-х месяцев.

11.2.    Диагностика нарушений обмена веществ у животных с низкой продуктивностью или с клиническими признаками патологического состояния проводится внепланово. При ежедневном клиническом осмотре оценивают уровень здоровья животных по положению и конфигурации тела, упитанности, двигательной активности, постановке конечностей, состоянию кожного покрова, видимых слизистых оболочек и суставов.

11.3.    По результатам осмотра выделяют три категории: 1 - клинически здоровых. 2 - условно здоровых (с неясными клиническими признаками) и 3 - клинически больных животных. Результаты клинического обследования обобщают в виде предварительного диагноза с указанием интенсивности поражения животных или тяжести патологического процесса. С целью уточнения диагноза проводят биохимические исследования.

11.4.    Для исследования у 6 - 8 свиней, наиболее полно отражающих состояние поголовья, берут кровь из краниальной полой вены или ушных вен. сосудов хвоста, перед кормлением или после кормления через 3 - 4 часа. Перед взятием крови от поросят-сосунов за 2 часа до этого их отделяют от свиноматок.

11.5.    Для диагностики, а также в случае дифференциальной диагностики нарушений обмена веществ объем биохимических исследований, как правило, не ограничивается, а используется наибольшее число показателей, характеризующих ту или иную патологию. При оценке состояния обмена веществ у клинически

основанная на связи и взаимодействии между интенсивностью процессов пероксидного окисления липидов, с одной стороны, и регламентирующей и контролирующей эти процессы многокомпонентной системой антиоксидантной защиты - с другой. Установление соответствующих связей и баланса между отдельными компонентами этой макросистемы позволяет устанавливать причинно-следственные отношения практически всех сторон метаболизма. Этим обеспечивается соответствие характера и направленности метаболических процессов изменяющимся условиям внутренней и внешней среды для обеспечения жизнедеятельности организма во всех ее проявлениях.

3.4.    В крови животных в норме присутствуют метаболиты (продукты) всех видов обмена в постоянных, с небольшими колебаниями для здорового организма, значениях, оптимальных для интенсивного обмена для различных видов и уровня продуктивности.

3.5.    В крови содержатся белки: альбумины, глобулины (и их фракции), фибриноген, нуклеопротеиды, гликопротеиды, липопротеиды, ферменты, гормоны, антитела: продукты белкового обмена: мочевина, мочевая кислота, пуриновые основания, креатин, гиппуровая кислота, полипептиды, аммиак; пигменты: билирубин, уробилин и др. В крови всегда находятся углеводы: глюкоза, фруктоза, гликоген; промежуточные продукты углеводного обмена: молочная кислота, пировиноградная кислота, уксусная кислота и др.; продукты липидного обмена: нейтральные жиры, фосфолипиды: продукты их обмена и распада: глицерин, жирные кислоты, холестерин и его эфиры, комплексные соединения липидов с белками, лецитин, кефалины и их комплексы, продукты пероксидного окисления липидов (гидроперекиси, альдегиды, кетоны, эпоксиды и т.д.); гормоны: адреналин, тироксин, инсулин, кортикостероиды, половые и др. гормоны; витамины: А. В. С. D и другие. В клетках крови и плазме находится большой набор микро- и макроэлементов: натрий, калий, магний, кальций, фосфор, медь. цинк, марганец, кобальт, йод. селен и другие химические элементы.

3.6.    Оптимальный уровень в организме всех, в том числе и перечисленных выше, биологически активных соединений, принимающих участие в процессах обмена веществ, обеспечивает состояние здоровья высокопродуктивных животных.

3.7.    В таблице 2 (Приложение) представлен тот минимум биохимических показателей крови крупного рогатого скота и свиней, величины которых соответствуют оптимальному течению процессов обмена веществ в органах и тканях (колебания связаны с разными возрастными периодами, различным физиологическим состоянием животных, сезонами года и другими факторами). По этим показателям можно оценить состояние практически всех видов обмена и состояние здоровья животных.

3.8.    Строгое соблюдение условий внешней среды для животных (кормление, содержание и др.) в соответствии с разработанными технологиями обеспечивает состояние гомеостаза, т е. постоянного, в указанных пределах, уровня биохимических показателей крови, свидетельствующих об оптимальном течении обменных процессов, состоянии структуры и функции органов и систем организма.

3.9.    Только при оптимальном состоянии обменных процессов наиболее полно реализуется генетический потенциал биосинтеза (продуктивности), определенный видом, породой, биологической полноценностью продукции. Показатели интерьера и экстерьера, сопротивляемости организма факторам внешней среды, в том числе заболеваниям незаразной, инфекционной, инвазионной и других этиологий, оцениваются методами биохимического и клинического обследования. По интерьерным (обмен, структура и функции систем) и экстерьерным показателям (клиническим) можно объективно судить о состоянии здоровья животного.

3.10.    Условия ведения животноводческой отрасли оказывают влияние на состояние здоровья продуктивных животных. Часто у них регистрируют массовые заболевания, в результате которых сокращены сроки хозяйственного использования, снижается продуктивность, качество продукции, нарушена воспроизводительная способность, хозяйства несут большие потери.

3.11.    Обеспечение продуктивного здоровья животных - важнейшая задача всех уровней работников животноводства, основа эффективного ведения животноводства.

4. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ ЖИВОТНЫХ

4.1.    Все процессы обмена веществ протекают в субклеточных структурах всех органов и систем с разной интенсивностью и поэтому все нарушения обмена веществ ведут к изменениям ультраструктуры клеток и выполняемых ими функций.

4.2.    Каждое изменение в структуре и функции всех органов и систем в организме животных связано с изменениями количества и качества биологически активных соединений, входящих в их состав и

здоровых животных минимум биохимических исследований включает в себя определение в крови (цельной крови, сыворотке или плазме соответственно применяемым методам) общего белка, общего кальция, неорганического фосфора, активности щелочной фосфатазы, гемоглобина и витамина А в сыворотке крови и печени новорожденных поросят.

11.6.    При контроле за состоянием обмена веществ допускаются отклонения биохимических показателей от физиологически нормальных у 1 - 2 из 6 - 8 животных. Если результаты исследований не соответствуют физиологическим показателям у большего числа клинически здоровых животных, то это свидетельствует о ранних субклинических нарушениях обмена веществ.

11.7.    Повторные лабораторные исследования с целью контроля эффективности лечебнопрофилактических мероприятий рекомендуется проводить не ранее 7-12 дней с момента назначения лечебных средств. Нормализация или стабилизация биохимических показателей при повторных исследованиях, наряду с улучшением клинического состояния и повышением продуктивности, свидетельствует о достоверности диагноза и положительном лечебном эффекте.

11.8.    Особенности оценки состояния обмена веществ у поросят-сосунов. Состояние обмена веществ у лоросят-сосунов определяется полноценностью формирования организма, как в период внутриутробного развития, так и в подсосный период.

При достаточно высоком уровне обмена веществ продолжительность внутриутробного развития плода составляет 113 - 115 дней, общее количество поросят в помете при рождении - не менее 10. в том числе живых с массой тела 1.1 кг - не менее 9.5. содержание витамина А в печени новорожденных поросят до кормления - в пределах 0.4 -1.2 мг%.

О состоянии обмена веществ у поросят-сосунов объективное представление дают исследования крови и печени. Для биохимических исследований берут кровь и печень от 6 - 8 поросят из 3 - 4 пометов, наиболее полно отражающих состояние поголовья. Одновременно биохимическим исследованиям подлежит кровь свиноматок-матерей.

12. МЕРОПРИЯТИЯ ПО НОРМАЛИЗАЦИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У СВИНЕЙ

Полноценное кормление является основой профилактики нарушения обмена веществ. Потребность животных в питательных веществах зависит от массы тела, возраста, физиологического состояния и продуктивности.

12.1.    Структура рациона свиньи, наиболее отвечающая потребностям организма, включает (в %): концентратов 70 - 85, кормов животного происхождения 10, сочных 10-20, травяной (сенной) муки 5-10. Скармливание хорошо подготовленной кормосмеси (размер частиц концентрированных кормов не более 2 мм. сочные измельчаются до пастообразного состояния, влажность кормосмеси не более 60 - 65%, температура 25 - 30 ^вС) при оптимальном фронте кормления (0.4 - 0.45 м на свиноматку) на 25 - 30% повышает использование организмом питательных веществ и энергии корма.

12.2.    У свиноматок уровень энергетического питания должен быть высоким перед случкой (за 10 дней) и в первые 7 дней супоросности. В период супоросности до 80 дней уровень энергии в рационе для свиноматок ограничивают, а затем за 2-е суток до опороса нормы кормления снижают вдвое, а после него постепенно увеличивают, доводя к 10 дню до оптимального уровня.

12.3.    Супоросные свиноматки старше 2 лет на 100 кг массы тела в 1 половину супоросности должны получать 1.3 - 1.4 кормовых единиц и во 2-ю половину супоросности до 1.7 - 1.8 корм, ед., а молодые, растущие - на 15 - 20% больше. Рацион свиней должен быть сбалансированным по общей энергии.

12 4. В период лактации свиноматкам старше 2 лет на 100 кг массы тела необходимо 1.5 корм. ед.. а молодым - около 1.8 корм. ед. и 0.5 корм. ед. на каждого поросенка, переваримого протеина в рационе должно быть 100 - 120 г на корм, ед., соотношение протеина и углеводов 1:1 или 1:1.2. содержание жира -3.0 - 3.5%.

12.5.    В рационе свиноматок должно содержаться лизина 0,65 - 0.72% к сухому веществу корма. 0.5% метионина + цистина. 0.2% триптофана и 0.5% треонина. В рационе поросят 0 - 2-месячного возраста их количество увеличивается на 30 - 40%. а поросят группы доращивания - на 15 - 20%.

При рационе, сбалансированном по лимитирующим аминокислотам, дефицит в нем общего протеина в размере 10 - 12% не оказывает отрицательного влияния на состояние обмена веществ в организме свиноматок.

12.6.    В 1 кг сухого вещества рациона холостых и супоросных свиноматок должно быть кальция 9 г, фосфора - 7.3 г. железа - 80 мг. кобальта - 1.9 мг, цинка - 85 мг, меди - 18 мг. марганца - 50 мг. йода - 0.35 мг. селена - 0.2 мг. каротина -12 мг или витамина А - 15000 ME. витамина Д - 1.2 тыс. ME. витамина Е - 30

обусловливающих нарушения биохимических реакций, являющихся основой всех жизненных функций организма.

4.3.    Патобиохимические изменения в организме являются одной из основных причин большинства заболеваний. Изменение нормального (физиологического) течения даже отдельных звеньев сложной цепи превращений веществ вызывает нарушение процессов жизнедеятельности организма, а в случае поражения узловых пунктов обмена - гибель клеток и морфологические (субклеточные) изменения органов и тканей с нарушением их функций. К повреждению структурной целостности клеток (биомембран) приводит избыточная активация свободнорадикального окисления и образование его токсических продуктов, что, в конечном итоге, ведет к снижению продуктивности и естественной резистентности животных, и. в определенных условиях, становится основным или вторичным патогенетическим звеном развития заболевания.

4.4.    Выявление и определение ранних, доклинических (донозологических). изменений в обмене веществ - это важнейший момент в оценке состояния здоровья животных на грани перехода его в патологию и последующего развития клинических форм заболеваний. Своевременное выявление начальных скрытых (латентных) стадий всех заболеваний, поражающих животных в настоящих условиях ведения отраслей животноводства, определение этиологии и патогенеза расстройств обмена веществ является основой их эффективной профилактики и терапии.

4.5.    Среди основных причин, приводящих к заболеваниям животных, обусловленным нарушениями в обмене веществ, наиболее часто выделяют:

-    несоблюдение принятых нормативов полноценного питания и дисбаланс питательных веществ в рационах с учетом физиологического состояния, продуктивности, возраста, периодов выращивания и откорма, правил ухода, содержания;

-    избыток или дефицит в рационе белков, углеводов, липидов, витаминов, макро- и микроэлементов, нарушение соотношения в рационе углеводов и белков, кальция и фосфора, макро- и микроэлементов между собой;

-    длительное скармливание монокормов - силоса, сенажа, жома, барды с высоким содержанием масляной кислоты; низким соотношением по питательности крупноизмельченных кормов с мелкоизмельченными (менее 1);

-    скармливание кормов, пораженных грибами, приготовленных из некачественных зерновых отходов;

-    стрессовые дезадаптации вследствие несоответствия резервных возможностей и резистентности организма животных технологическим и другим нагрузкам (недостаточность фронта кормления животных, перегруппировки и перемещения животных, транспортировки, вакцинация, производственные шумы, эмоционально-болевые воздействия при ветеринарных манипуляциях и т.д.);

-    постоянное стойловое содержание, отсутствие активного моциона, ультрафиолетового облучения;

-    содержание животных в помещениях с неудовлетворительными параметрами микроклимата: избыток влаги, аммиака, сероводорода, углекислоты, высокая или низкая температура и др.;

-    различные экологические факторы (техногенные и биогенные аномалии и др ).

Механизм действия всех этих факторов может быть различным, но конечным результатом этих воздействий всегда являются расстройства в обмене веществ.

5. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

5.1.    Степень клинического проявления нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота бывает различной в зависимости от характера и длительности дисбаланса элементов питания, дефицита или избытка отдельных питательных веществ или их комплекса, уровня молочной или мясной продуктивности животных, условий их содержания, действия экологических факторов и т.л.

Эти нарушения развиваются в рамках единых механизмов включения адаптационных процессов, когда наряду со специфическими синдромами болезни присутствуют признаки общей неслецифической реакции организма, носящей универсальный характер. Болезни протекают с нарушением всех видов обмена веществ с длительным, скрытым, бессимптомным течением и в дальнейшем с проявлением в нозологически дифференцируемые формы патологии.

5.2.    Ацидоз. Это заболевание характеризуется накоплением в организме промежуточных кислых продуктов метаболизма, что приводит к снижению щелочного резерва крови. Различают ацидоз метаболический, связанный с понижением в организме окислительной способности, и респираторный (при нарушении легочного газообмена). В основе метаболического ацидоза часто лежит рубцовый ацидоз,

развивающийся на фоне избыточного поступления кислых эквивалентов, поступления в рубец больших количеств легкоперевариваемых углеводов или при недостатке клетчатки в рационе. При ацидозе происходят дистрофические изменения в органах и тканях, что приводит к снижению продуктивности и воспроизводительной способности у коров и рождению физиологически незрелого приплода.

Новорожденные телята в течение первых часов постнатального развития находятся в состоянии естественного респираторно-метаболического ацидоза. Это связано с тем, что во время родов плод переживает значительный физиологический стресс. Сокращение матки в период родов предопределяет нарушение плацентарного кровообращения и тормозит поступление кислорода в ткани плода, что приводит к циркуляторной гипоксии. Снижение уровня кислорода в крови плода влечет за собой повышение в ней парциального давления углекислого газа. Адаптация к дефициту кислорода предопределяет активацию анаэробного гликолиза и накопление в тканях, а впоследствии и в крови, молочной кислоты. Нормализация кислотно-основного состояния у телят происходит через 24 - 36 часов после их рождения. Более длительное состояние ацидоза является одним из факторов, ведущих к нарушению формирования колострального иммунитета у новорожденных телят и снижению их противоинфекционной устойчивости.

5.3. Кетоз. У высокопродуктивных животных в результате недостатка энергии в организме животного и нарушения белкового, углеводного и жирового обмена развивается кетоз. Это заболевание обусловлено усиленным образованием, накоплением и повышенным выведением из организма с мочой и молоком и потом кетоновых тел (ацетона, р-оксишслянон и ацетоуксусной кислот). Оно сопровождается гипогликемией, гипо- или гиперпротеинемией, снижением щелочного резерва, расстройством функциональной деятельности печени (болезненность, увеличение, дистрофия), сердца (тахикардия, аритмия), органов пищеварения (снижение и извращение аппетита, гипотония преджелудков), снижением продуктивности и воспроизводительной функции. Общее состояние угнетенное, иногда возбужденное, с судорогами мускулатуры тела.

5.4 Остеодистрофия. Заболевание клинически проявляется болезненностью костяка, размягчением и рассасыванием последних хвостовых позвонков и ребер, деформацией позвоночника и грудной клетки, шаткостью роговых отростков и зубов, утолщением суставов, хромотой, чрезмерным отрастанием копытного рога, искривлением и неправильной постановкой конечностей, бледностью слизистых оболочек, извращением аппетита, гипотонией преджелудков. снижением продуктивности и воспроизводительной способности коров. У животных часто наблюдают залеживания и пролежни.

Различают первичную (алиментарную) - из-за недостатка в рационах питательных веществ: протеина, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов и вторичную остеодистрофию - вследствие ацидоза, гипокинезии, болезней печени, почек, паращитовидных желез и желудочно-кишечного тракта.

При жомовом откорме алиментарная остеодистрофия сочетается с вторичной, обусловленной нарушениями функций печени, почек, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Остеодистрофия сопровождается нарушением всех видов обмена веществ: белков, углеводов, липидов, витаминов и минеральных элементов, так как в организме они тесно взаимосвязаны. При этом значительно изменяется минеральный состав костной ткани и плазмы крови, нарушаются функции клеток (остеобластов и остеокластов), изменяется структура костяка.

Длительный дефицит минеральных веществ в рационе приводит к интенсивному выходу их из костей для поддержания нормального уровня обмена веществ в организме животных. Избыточное поступление в организм животных калия и кальция снижает усвоение натрия, фосфора, серы и азота и способствует нарушению процессов костеобразования. Активация деятельности остеокластов ведет к вымыванию солей кальция и фосфора из костей и развитию фиброзной ткани вместо костной. В крови повышается активность щелочной фосфатазы (ЩФ) - фермента, принимающего участие в процессе костеобразования.

5.5.    Пастбищная тетания. Заболевание у коров проявляется повышенной возбудимостью, пугливостью, снижением аппетита, усиленным выделением слюны, судорожными движениями, фибриллярными сокращениями мышц головы и шеи (животные больше лежат и передвигаются с трудом), шатающейся походкой. Протекает остро и наблюдается в первые недели после перевода животных на культурные пастбища при потреблении зеленого корма, содержащего большое количество азота и калия на фоне недостатка магния и кальция в организме. Избыток протеина и калия снижает усвоение магния, особенно при недостатке поваренной соли. Нарушается соотношение калия и натрия в организме.

5.6.    Гипомикроэлементозы.

5.6.1.    Микроэлементы, как и другие питательные вещества, поступают в организм животного с кормами и, частично, с водой, которые являются единственными их источниками для животных.

5.6.2.    Содержание микроэлементов в кормах и других продуктах растениеводства зависит от концентрации растворимых соединений этих элементов в почвах, на которых произрастали. Практически во

всех биогеохимических провинциях и зонах почвы истощены по основным микроэлементам, так как ежегодно с урожаем зерновых, кормовых и пищевых культур они выносятся из почвы без восполнения за счет удобрений.

5.6.3.    Для точной и достоверной характеристики рационов необходимо знать фактическое содержание микроэлементов в кормах всего рациона, для чего нужно обязательно исследовать все корма, входящие в рацион животных в каждом хозяйстве. Наиболее точно определить удовлетворение потребности организма животных в микроэлементах можно при исследовании их содержания в крови. Категорически запрещается определение потребности и потребления микроэлементов по табличным данным различных справочников.

5.6.4.    Основными факторами снижения содержания микроэлементов в организме животных являются: недостаточное поступление в организм с кормами в абсолютных величинах и на единицу питательности, т.е. из расчета на 1 кормовую единицу или на 100 г перевариваемого протеина, увеличенная потребность и расход при повышении всех видов продуктивности за счет интенсификации процессов обмена веществ, неудовлетворительное их использование из кормов в желудочно-кишечном тракте.

5.6.5.    Дефицит комплекса микроэлементов в организме прежде всего отрицательно проявляется в пищеварительном тракте Микроэлементы необходимы для оптимальной жизнедеятельности симбионтной флоры рубца и толстого отдела кишечника у однокамерных. Дефицит их ведет к снижению количества симбионтной микрофлоры и инфузорий в 10 и более раз. В связи с этим, соответственно во столько же раз снижается ее активность в отношении использования питательных веществ кормов: разрушения клетчатки, усвоения аммиака и других форм небелкового азота, образования ими летучих жирных кислот (ЛЖК), биосинтеза микробного белка и микробиального синтеза аминокислот, в том числе незаменимых, биосинтеза таких витаминов, как тиамин, рибофлавин, никотиновая и фолиевая кислоты, витаминов В6 и В12, которые входят в состав многих ферментов и коферментов. При этом снижается усвоение и самих микроэлементов из кормов.

5.6.6.    Снижение активности симбионтной микрофлоры, нарушение процессов пищеварения ведет к накоплению в просвете кишечника непереваренных, кислых и токсичных продуктов распада питательных веществ кормов, которые вызывают раздражение слизистой оболочки желудка и кишечника и ведут к развитию гастроэнтеритов с длительными, трудно поддающимися медикаментозному лечению поносами, особенно у молодняка.

5.6.7.    При недостатке микроэлементов снижена активность микрофлоры желудочно-кишечного тракта и биосинтез ею витаминов. Вследствие этого снижается обеспеченность организма всеми витаминами, проявляются все отрицательные последствия авитаминозов в разной степени в зависимости от уровня их дефицита.

5.6.8.    Расстройства функций эндокринной системы, нарушения обмена нуклеиновых кислот, синтеза витаминов, снижение активности ферментов при дефиците микроэлементов в организме продуктивных животных ведут к патологическим изменениям течения биохимических процессов всех видов обмена веществ: белков, углеводов, липидов, минеральных веществ с соответствующими морфологическими изменениями во всех органах и системах, снижением их функциональных способностей, что проявляется расстройствами продуктивного здоровья животных со снижением их резистентности, реактивности в ответ на действие факторов внешней среды, в том числе различным заболеваниям.

5.6.9.    Недостаточность йода сопровождается увеличением щитовидной железы, нарушением всех видов обмена веществ, брадикардией, экзофтальмией. отечностью кожи межчелюстного пространства (микседема), снижением интенсивности роста, упитанности, молочной продуктивности и жирности молока, сухостью и повышенной складчатостью кожи, нарушением роста волос, замедленной линькой, нарушением воспроизводительной функции, абортами, эмбриональной смертностью и рождением физиологически незрелых "голых" телят. Недостаточность йода может развиваться и при избытке в рационе кальция, марганца, фтора, свинца, брома.

5.6.10.    Недостаточность кобальта (гилокобальтоз) отмечается как при дефиците его в организме, так и при избытке марганца, стронция. Характеризуется снижением и извращением аппетита, "лизухой", истощением, снижением мясной и молочной продуктивности, гипохромной анемией, бледностью слизистых оболочек глаз, носа, гипотонией и атонией преджелудков. замедленной линькой. Сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме и снижением ферментативной активности микрофлоры рубца.

5.6.11.    Недостаточность цинка (паракератоз) проявляется нарушением азотистого, углеводного и минерального обмена, разрастанием и складчатостью поверхностного слоя эпидермиса, особенно в области шеи, облысением участков кожи, расстройством функции воспроизводительной системы, поражением печени, снижением мясной и молочной продуктивности. Может развиваться также и при

избытке кальция в организме.

5.6.12.    Недостаточность меди (гилокупроз) возникает при дефиците ее в организме, при избытке молибдена, свинца, сульфатов, кальция, фосфора в рационе. Характеризуется извращением аппетита, исхуданием, гипохромной анемией, депигментацией волосяного покрова, замедленной линькой, снижением воспроизводительной функции, мясной и молочной продуктивности, расстройством функции желудочно-кишечного тракта (профузные поносы).

5.6.13.    Недостаточность марганца приводит к снижению упитанности и массы тела животных, нарушению кроветворения и воспроизводительной способности, снижению интенсивности окислительных процессов, нарушению белкового, углеводного, липидного, витаминного и минерального обменов, что проявляется клиническими признаками остеодистрофии. Может также возникнуть и при избытке кальция и железа в кормах.

5.6.14.    Селеновая недостаточность, как правило, развивается при его недостаточном поступлением с кормом и проявляется нарушением воспроизводительной функции, рождением физиологически незрелого приплода, заболевающего в первые дни жизни беломышечной болезнью. Сопровождается угнетением, шаткой походкой, хромотой, иногда парезом и параличом отдельных частей тела. В скелетной и сердечной мускулатуре обнаруживают беловатые, серо-желтые, полосчатые и пятнистые очаги, напоминающие по цвету вареное куриное мясо.

5.7.    Гиповитаминозы. У крупного рогатого скота наиболее часто регистрируются гиповитаминозы, являющиеся первой стадией витаминной недостаточности, которая биохимически проявляется снижением концентрации дефицитных витаминов в крови и печени. Реже регистрируются авитаминозы, которые клинически проявляются признаками, характерными для дефицита отдельных витаминов, и нередко заканчиваются гибелью животного.

5.7.1.    Гиповитаминоз А. Витамин А синтезируется в организме из p-каротина. На образование 1 мг витамина А требуется 4 мг каротина. Гиповитаминоз А наблюдается при коротком периоде пастбищного содержания, хроническом дефиците витамина А в организме, избытке протеина в рационе. Он сопровождается развитием метапластических процессов в покровном эпителии пищеварительных органов, мочевыводящих путей, эпителии роговицы, нарушением половых циклов, гипофункцией яичников, эмбриональной смертностью, рождением физиологически незрелого приплода, задержанием последа, эндометритами, сухостью слизистых оболочек, кожи, замедленной линькой, потерей блеска глазури копытного рога и деформацией копыт, снижением мясной и молочной продуктивности, гипотонией лреджелудков, слезотечением, кератитами.

5.7.2.    Гиповитаминоз Д. Витамин Д регулирует фосфорно-кальциевый обмен, способствует процессу образования костей, усвоению кальция в кишечнике и поддерживает нормальный уровень его в крови, повышает активность щелочной фосфатазы в крови, что приводит к перераспределению фосфора в тканях. У крупного рогатого скота гиповитаминоз Д наблюдают при круглогодовом стойловом содержании, при отсутствии активного моциона и ультрафиолетового облучения. Это приводит к нарушению обмена веществ в организме и клинически проявляется признаками остеодистрофии. При недостатке витамина Д в пищеварительном тракте образуются нерастворимые соли кальция, которые не усваиваются и выводятся с калом, уровень кальция в крови снижается.

5.7.3.    Гиповитаминоз Е. В организме животных витамин Е (а-токоферол) не синтезируется, a поступает с растительными кормами. Являясь одним из основных эндогенных биоантиоксидантов, витамин Е предохраняет от окисления и разрушения витамины А, Д. каротин и способствует накоплению их в тканях организма. Витамин Е, проникая через кишечную стенку, способен адсорбироваться и депонироваться в жировой ткани. В присутствии витамина Е усвоение витаминов А. Д и каротина происходит лучше. Недостаток токоферола в кормах сопровождается снижением воспроизводительной способности у коров и телок, задержкой развития половых клеток, эмбриональной смертностью, многократным осеменением и бесплодием. Гиповитаминоз Е проявляется также нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме, снижением усвояемости витаминов А. Д. каротина из кормов рациона и признаками гиповитаминозов А и Д.

5.8.    В животноводческих хозяйствах чаще наблюдают одновременно нарушения многих видов обмена веществ у животных, так как изменение одного влечет за собой расстройства других. Поэтому многие клинические признаки являются однотипными. Так. снижение молочной продуктивности, извращение аппетита, исхудание или ожирение, общее угнетение, болезненность костяка, неправильная постановка конечностей, размягчение и рассасывание хвостовых позвонков и ребер, нарушение волосяного покрова (курчавость, взъерошенность), копытного рога (трещины, деформации), расстройства функции органов воспроизводительной системы (многократные осеменения, гипофункция яичников, задержание последа,

эндометриты), увеличение и болезненность печени, гипотония преджелудков, рождение слабого, физиологически незрелого потомства могут быть следствием отрицательного влияния комплекса факторов неполноценного кормления, нарушения технологии содержания, негативных экологических факторов, стрессовых дезадаптаций и т.д. Это усложняет диагностику заболевания и установление его первопричины.

6. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У СВИНЕЙ И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

6.1.    Здоровье и продуктивность свиней, а также их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды во многом определяются состоянием обмена веществ. Поэтому своевременная диагностика, профилактика и устранение нарушений обмена веществ у свиней, имеющих широкое распространение и наносящих большой экономический ущерб свиноводческим хозяйствам, должны стать обязательным элементом при производстве свинины в хозяйствах всех форм собственности.

6.2.    Основными причинами нарушений обмена веществ у свиней являются:

6.2.1.    Неполноценное кормление - дефицит или избыток в рационе белка, незаменимых аминокислот, в первую очередь, лизина, метионина, цистина, триптофана, треонина, аргинина: углеводов, липидов, витаминов, макро- и микроэлементов;

6.2.2.    Нарушение соотношения в рационе углеводов и белка, кальция и фосфора, калия и натрия, отдельных микроэлементов (медь, цинк, кобальт, марганец, железо, йод и др.) между собой и с макроэлементами;

6.2.3.    Скармливание кормов, пораженных грибами или содержащих токсические вещества;

6.2.4.    Различные стресс-факторы (высокая и низкая температура, загазованность, производственные шумы, ветеринарные и технологические мероприятия и т.п.).

6.3.    Нарушения обмена веществ в организме свиней развиваются медленно и протекают, как правило, длительно.

В начальной стадии нарушения обмена веществ протекают в субклинической форме, при которой отмечаются снижение продуктивности, воспроизводительной способности, резистентности организма. При глубоких нарушениях обмена веществ развиваются морфологические изменения 8 органах и тканях, нарушается их функциональная деятельность. Это проявляется различными клиническими признаками.

По этиологии, биохимическим изменениям в организме и клиническому проявлению нарушения обмена веществ у животных наиболее часто регистрируются в виде таких синдромов, как кетоз (нарушение белкового, углеводного и липидного обмена), сопровождающийся накоплением в крови кетоновых тел, остеодистрофия, гипогликемия у поросят, рахит и остеодистрофия, алиментарная анемия (недостаточность железа, меди, кобальта), паракератоз (недостаточность цинка), токсическая дистрофия печени и беломышечная болезнь (недостаточность селена, витамина Е). гиповитаминозы А. В и Е.

6.4.    Общими для разных видов нарушений обмена веществ у свиней являются такие неслецифические признаки, как снижение продуктивности и воспроизводительной способности: у хряков -слабая половая активность и низкое качество спермы, у свиноматок - увеличение периода от отъема поросят до первой охоты, слабое проявление ее признаков, низкая оллодотворяемость и высокая эмбриональная смертность, рождение слаборазвитых маложизнеспособных поросят, большое количество мертворожденных в помете, послеродовые заболевания свиноматок, снижение упитанности, отставание в росте и развитии лоросят-сосунов, высокая заболеваемость их желудочно-кишечными и другими болезнями, низкая масса тела при отьеме.

6.4.1.    При недостатке белка в рационе и незаменимых аминокислот у животных снижается упитанность. Для дефицита лизина свойственна задержка роста и развития поросят, уменьшение отложения подкожного жира, огрубение и сухость щетины, при недостатке метионина и цистина -дистрофия печени, кровоизлияния в почках, снижение тонуса мышц, слабость тазовых конечностей у новорожденных поросят. При дефиците триптофана отмечают выпадение шерсти (плешивость), помутнение хрусталика, роговицы глаза, ее васкуляризацию. При недостатке аргинина - нарушение функции нервной системы, что проявляется расстройством координации движения, вертячкой, судорогами, ухудшением количества и качества слермопродукции у хряков-производителей.

6.4.2.    Кетоз у свиноматок характеризуется повышением в крови содержания кетоновых тел до 3.0 мг% и выше, в том числе фракции ацетона и ацетоуксусной кислоты до 1,0 мг% и более. У супоросных свиноматок наблюдается поза сидячей собаки, слюнотечение, скрежет зубами. Увеличивается продолжительность родов, рождение слаборазвитых и мертворожденных поросят, регистрируется гипогалактия и агалактия у свиноматок, заболеваемость поросят желудочно-кишечными болезнями.

6.4.3.    Остеодистрофия у свиноматок и хряков-производителей - хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в результате нарушения фосфорнокальциевого и Д-витаминного обменов. Развивается при действии следующих причин: а) недостаточное поступление в организм кальция, фосфора, калия, магния, кобальта, йода и меди; б) при непропорциональном соотношении между кальцием и фосфором, кальцием и магнием, кальцием и калием; в) нарушением процессов их усвоения. В начальных стадиях развития болезни наблюдается ухудшение и извращение аппетита, "лизуха", потеря блеска и утолщение щетины, деформация и расслоение копытцевого рога, сухость кожи, быстрая утомляемость животных, повышенная возбудимость, учащение пульса и дыхания. Повышение порозности и микроструктуры костей приводит к их деформации и болезненности суставов и костей. При остеодистрофии у свиней отмечают извращенный аппетит, слабость конечностей (ходулеобразная походка, передвижение на запястьях, переступание ногами), спонтанные переломы костей конечностей, таза, аборты у свиноматок. В крови повышается содержание неорганического фосфора за счет выщелачивания его из костяка до 3,0 мМоль/л и более, снижается уровень общего кальция до 1.8 - 2.3 мМоль/л. Кальциево-фосфорное соотношение уменьшается с (1.4 -1,6):1, до 1:1 и ниже, повышается активность щелочной фосфатазы до 1,5 - 2.0 мМоль/л х час и более. При декомпенсированных нарушениях минерального обмена развиваются парезы и параличи, снижается репродуктивная способность. В результате развития застойных явлений в кровеносных сосудах снижается нормальное течение обменных процессов в тканях. При отсутствии лечения может наступить гибель животных.

6.4.4.    Алиментарная анемия у поросят развивается к 5 - 10 дню жизни при дефиците в организме железа, меди, витамина В12. а наиболее тяжело протекает в возрасте 3-4 недель. У анемичных, мелковесных, маложизнеспособных поросят понижен сосательный рефлекс, наблюдаются плавательные движения, конвульсивные судороги. Алиментарная анемия, прежде всего, связана с тем, что при потребности 6.0 - 8,0 мг железа поросята получают только 1.0 -1,5 мг с молоком матери.

6 4.5. Гипогликемия у новорожденных поросят регистрируется в первые 2 - 3 суток после рождения и обусловлена недостаточным поступлением лактозы с молоком матери при гипогалактии и низкими запасами глюкозы и гликогена в печени. Она характеризуется вялостью, снижением или отсутствием сосательного рефлекса, расстройством пищеварения, снижением температуры тела, дрожью, взьерошенностью щетины, слабостью и сонливостью. Затем появляются плавательные движения, коматозное состояние и гибель. Содержание глюкозы в крови поросят составляет при этом 2,0 мМопь/л и ниже.

6.4.6.    При дефиците цинка развивается паракератоз, для которого характерны дерматит, язвоподобные поражения кожи или струпьевидные наложения, рвота, понос, хромота, несгибаемость конечностей.

6.4.7.    При недостатке марганца у свиноматок отмечают неплодотворные и нерегулярные половые циклы, а при дефиците йода - нарушения полового цикла, аборты, рождение мертвых или нежизнеспособных поросят, отсутствие у поросят щетины, подкожные отеки, особенно в области головы и шеи.

6.4.8.    При недостаточности селена характерны токсическая гепатодистрофия и мышечная дистрофия (беломышечная болезнь), снижение продуктивности, атрофия семенников у хряков. Отмечают случаи гибели поросят через 4 - 48 часов после инъекции препарата железа.

6.4    9. Гиповитаминозы легкой степени - первая стадия витаминной недостаточности, которая биохимически проявляется снижением концентрации отдельных витаминов в крови и печени.

Гиповитаминозы тяжелой степени (авитаминозы) клинически проявляются признаками, характерными для дефицита отдельных витаминов, и нередко заканчиваются гибелью животного.

6.4    9.1. А-авитаминоз у хряков-производителей и свиноматок проявляется отсутствием или слабым выражением половой активности, нарушением координации движения (атаксия), парезом тазовых конечностей, ослаблением эрекции и иногда судорогами мышц туловища.

Новорожденные поросята (особенно недоразвитые) имеют дефекты развития: отсутствие анального отверстия, заячья губа и раздвоение губных щелей, добавочные уши. копытца, уменьшение глазных щелей, срастание их или отсутствие глазного яблока, водянка мозга и др.

У поросят-сосунов. отьемышей и молодняка свиней отмечают снижение остроты зрения, признаки ночной слепоты, слезотечение, конъюнктивиты и воспаление глазного яблока, наклонное положение головы, перекошенность челюстей, провислость спины, парезы и параличи конечностей, клонические судороги, струпьевидные или экзематозные поражения кожи, дерматиты, отсутствие глазури на копытцах, трещины копытного рога.

6.4.92. Е-гиповитаминоз сопровождается прерыванием беременности на ранних стадиях плодоношения, нарушением половых рефлексов и бесплодием репродуктивных животных, метрит-мастит-агалактией у свиноматок. У молодняка свиней - снижение и отсутствие аппетита, внезапный падеж, диарея с примесью крови в фекалиях, дистрофия заднебедренной группы мышц, слабость и быстрая утомляемость, скованность движений, парезы и параличи задних конечностей, острое расстройство кровообращения с застойными явлениями (заболевание Мульбери). отеки кожи и подкожной клетчатки, желтуха, анемия, кровоточивость слепой и ободочной кишок, повышенная чувствительность (часто падеж) при инъекции препаратов железа новорожденным поросятам.

6.49.3. Д-гиповитаминоз у половозрелых животных проявляется симптомокомплексом остеодистрофии, у молодняка свиней - рахитом (извращенный аппетит, болезненная походка, хромота, повышенная возбудимость, беспокойство, приступы судорог, искривление конечностей, позвоночника, деформация костей грудной клетки, лицевых костей черепа и др.).

6.4.9.4. При К-гиповитаминозе наблюдается анемия слизистых оболочек кожи, при спонтанных, даже незначительных повреждениях кожи - кровоизлияния вследствие замедления свертываемости крови. Из-за внутренних кровотечений возможен смертельный исход.

6.4.9    5. При С-гиповитаминозе кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, мелкоточечные кровоизлияния в них, обширные кровоподтеки при незначительных травмах. Кровоизлияния, язвы, стоматит, болезненность при поедании корма вследствие расшатывания зубов, выпадение их и воспалительно-некротические поражения десен. При кровоизлияниях в суставы - опухание их и болезненная походка. Кровавый понос и моча, падеж от кровоизлияний в жизненно важные органы.

6.4    9 6 В1-гиповитаминоз клинически проявляется цианозом кожи и слизистых оболочек вследствие недостатка кислорода в крови, периодическим отказом от корма, рвотой, обезвоживанием и истощением. При недостаточности витамина В1 у животных повышена возбудимость, наблюдаются клонико-тонические судороги мышц спины и затылка, неуверенные "ходульные" движения, парезы и параличи мышц конечностей, дрожание глазного яблока, потеря зрения. При незначительных беспокойствах - судороги мышц всего туловища, нередко заканчивающиеся гибелью животных.

6.4    9.7. В2-гиповитаминоз у свиноматок проявляется преждевременными опоросами, абортами. Поросята при рождении без щетины, со слабым сосательным и ориентировочным рефлексами, погибают, как правило, на 1 - 2 сутки. У молодняка свиней отмечают отказ от корма без видимых причин, выпадение щетины на лицевой части головы и животе, склеивание щетины экссудатом на спине, грудной поверхности. Дерматит вокруг губ. глаз. Веки опущены, глазные щели сужены. Рвота, понос, сердечная недостаточность, снижение зрения.

6.4.9.8. ВЗ-гиповитаминоз сопровождается слезотечением, наличием корочек вокруг глаз, выпадением щетины на шее. спине, наружной стороне тазовых конечностей, отказом от корма, поносами с примесью крови в фекалиях, анемией, нарушением координации движения ("гусиная походка") вследствие болезненности при сгибании в коленном суставе, парезами и параличом задних конечностей. У молодых супоросных свиноматок отмечают высокую эмбриональную смертность, рождение недоразвитых, нежизнеспособных поросят.

6.4.9    9. В4-гиповитаминоз проявляется снижением многоплодия и молочности маток, слабостью задних конечностей у новорожденных поросят.

6.4.9.10.    РР (В5)-гиповитаминоз сопровождается появлением на участках тела с нежной кожей (брюшная поверхность, внутренняя стенка бедра), вокруг глаз, на спине и по всему телу сыпи красного цвета с серозно-гнойным и кровянистым содержимым, сухих грязно-серых корочек на пораженных участках кожи, дерматитом. Кожные поражения располагаются симметрично. При этом типе гиповитаминоза развивается отек десен, язвенный стоматит, гиперкератоз слизистой языка, рвота, понос и общее истощение. В фекалиях обнаруживается примесь крови. У животных наблюдаются судороги, парезы тазовых конечностей. Часто в прогнозе смертельный исход.

6.4.9.11.    При Вб-гиповитаминозе наблюдается извращение аппетита, рвота с выделением желчи, корочки вокруг глаз и пятачка, дерматит на спинной, боковых поверхностях туловища. На животе кожа поражена в виде розовых колец. Ухудшение зрения и слепота. Часто во время кормления наблюдают тонические судороги, эпилептические припадки. Животные погибают от истощения или жировой дистрофии печени.

6.4.9.12.    Для В12-гиповитаминоза характерна анемия, истощение, извращенный аппетит, дерматит, афония, болезненная походка, некоординированные движения тазовых конечностей. У свиноматок приплод малочисленный и часто нежизнеспособный.

6.4.9.13.    В,.-гиповитаминоз у свиноматок сопровождается развитием анемии, снижением многоплодия